Apotik Online - BeliObatOnline.com

Mau beli obat secara online? Buka aja BeliObatOnline.com. Pengiriman ke seluruh Indonesia. Harga khusus pemesanan banyak. Aman dan Terpercaya

Jasa Cari dan Buka Jurnal Kedokteran Berbayar

Butuh partner cari jurnal? mau buka jurnal berbayar? yuk lihat buktinya! cuma 20.000/jurnal.

Jasa Pembuatan Tinjauan Pustaka dan Slide Presentasi

Sibuk? Butuh bantuan membuat tinjauan pustaka atau slide presentasi? Hubungi Kami. Klik di sini.

Terjemahan Inggris-Indonesia untuk Umum dan Kedokteran

Butuh bantuan untuk menerjemahkan? Kami bisa bantu. Lihat kualitas kerja kami di sini.

Artikel Edukasi Kesehatan untuk Masyarakat

Tersedia berbagai macam artikel untuk masyarakat agar bisa lebih mengerti kesehatan dengan baik.

Saturday, January 4, 2014

Tukak Duodenum

Tukak duodenum merupakan penyakit yang masih sering ditemukan, merupakan sebuah kondisi kronik, lesi soliter yang terjadi pada bagian traktur digestivus yang terkekspos dengan asam lambung, perforasi bisa saja terjadi akibat lesi ini.


Etiologi dan patogenesis. Tahun 1910 muncul sebuah pernyataan bahwa no acid peptic activity, no ulcer. Sampai saat ini pernyataan ini masih tetap relevan, walaupun beberapa etiologi lain telah diketahui yaitu H. pylori dan OAINS. Intinya adalah terdapat ketidakseimbangan antara pertahanan mukosa duodenum dengan factor agresifnya.
Infeksi H.pylori terjadi pada 70-90% penderita tukak duodenum. Bila terjadi infeksi H. pylori, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin. Kemudian bakteri ini melepaskan sejumlah zat (misalnya VacA) yang menyebabkan luka pada permukaan mukosa dan menginduksi inflamasi. H. pylori juga meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat.
Risiko terjadinya tukak duodenum (dan juga lambung) juga terjadi pada pengguna OAINS. OAINS menekan sintesis prostaglandin mukosa. Inhibisi ini meningkatkan sintesis HCL dan mengurangi produksi bikarbonat serta mukus.
Faktor lain yang bisa menyebabkan terjadinya tukak misalnya merokok(mengganggu aliran darah dan penyembuhan). Kortikosteroid dalam dosis tinggi juga diketahui berpengaruh.
Tukak duodenum lebih sering pada pasien dengan sirosis alkoholik, COPD, gagal ginjal kronis, dan hiperparatiroidisme. Saat gagal ginjal dan hiperparatiroidisme mungkin sekali terjadi hiperkalsemia, yang menstimulasi produksi gastrin dan akhirnya asam lambung disekresikan.
Manifestasi klinis. Sindrom dyspepsia, nyeri epigastik, rasa terbakar. Rasa sakit biasanya meningkat saat malam dan terjadi 1-3 jam setelah makan. Manifestasi tambahan berupa nausea, muntah, kembung, dan penurunan berat badan. Umumnya rasa sakit menghilang dengan alkalis dan makanan.
Diagnosis dan diagnosis banding. Diagnosis pasti tukak duodenum dilakukan dengan endoskopi saluran cerna bagian atas, sekaligus dilakukan biopsi untuk mendeteksi H. pylori. Diagnosis bandingnya adalah dyspepsia non ulcer, tukak lambung, penyakit pankreatobilier, penyakit Crohn, dan tumor saluran cerna. 
Tatalaksana. Tatalaksana dilakukan secara medikamentosa dan perbaikan diet. Bila diketahui adanya infeksi H.pylori maka diberikan kombinasi PPI + 2 jenis antibiotic.  Bila diketahui tukak berhubungan dengan OAINS, maka hentikan OAINS/ ganti. Sedangkan bila tidak dipengaruhi keduanya, maka berikan PPI, H2 Receptor Antagonist, dan antasida.

Penulis: dr. Atika

Thursday, January 2, 2014

Stenosis pylorus hipertrofi

Stenosis pylorus hipertrofi terjadi pada sekitar 3:1000 kelahiran hidup di AS. Etiologinya belum diketahui, tetapi bermacam-macam factor telah dicurigai terlibat, biasanya tidak diketahui saat lahir. MUntah tanpa empedu merupakan gejala awal stenosis pylorus. Muntah bisa menyembur atau tidak, tetapi biasanya progresif dan terjadi setelah makan. Muntah bisa setiap kali setelah makan atau bisa intermitten. Muntah biasanya mulai setelah umur 3 minggu, tetapi gejala muncul paling awal pada umur 1 minggu, dan paling lambat pada umur 5 bulan.
        Setelah muntah bayi akan merasa lapar dan ingin makan lagi. Karena muntah terus menerus, terjadilah kehilangan cairan, ionhidrogen, klorida, sehingga menyebabkan alkalosis metabolic hipokloremik.  Kadang-kadang bayi juga akan diare.
       
        Diagnosis ditegakkan dengan palpasi massa dipilorus, berupa masssa kenyal, bisa bergerak, berbentuk seperti buah zaitun, terletak di atas dan kanan umbilicus di midepigastrium dibawah tepi hati. Setelah makan mungkin ada gelombang peritaltik lambung yang terlihat berjaan menyilang perut

        Pengobatan prabedah ditujukan langsung pada koreksi cairan, asam basa, dan kehilangan elektrolit. Pilihan prosedur bedah adalahpiloromiotomi Ramstedt.

Penulis: dr. Atika

Monday, December 30, 2013

Atresia Jejunum dan Ileum

Ditemukan 4 macam tipe atresia jejunum dan ileum. Tipe I kira-kira 20% , tipe II sekitar 35%, tipe III a sekitar 35%. Sedangkan tipe IV, yaitu atresia usus di banyak segmen, meliputi sekitar 5% dari semua atresia usus.

        Manifestasi klinis. Kembar monozigot mempunyai resiko yang lebih tinggi daripada kembar dizigot atau tunggal. Kebanyakan bayi menampilkan gejala pada hari pertama lahir, dengan perut kembung dan muntah bercampur empedu atau aspirat lambung. 60-75% bayi tersebut gagal mengeluarkan mekonium. Ikterus ditemukan pada 1/5 sampai 1/3 penderita. Foto polos menunjukkan adanya banyak batas udara-cairan atau kalsifikasi peritoneum akibat peritonitis mekoneum.
        Berbeda dengan atresia duodenum, kembung pada abdomen terlihat lebih menyeluruh. Serta pada atresia ini mekonium hampir selalu tidak keluar, kalapun mekonium keluar spontan ataupun keluar pada waktu colok dubur, jumlanhnya hanya sedikit, berbutir-butir, kering dan berwarna terang atau hijaun muda.
       
        Tatalaksana. Penderita yang mengalami atresia jejunum dan ileum  harus stabil dan keseimbangan cairan serta elektrolitnya adekuat, sebelum dilakukan upaya operasi. Infeksi harus diobati dengan antibiotic yang tepat.

Penulis: dr. Atika

Saturday, December 28, 2013

Atresia Usus Halus - Atresia Duodenum

Atresia usus halus merupakan salah satu penyebab obstruksi pada neonates. Angka kejadiannya yaitu satu diantara 1500-2000 kelahiran.

Patofisiologi.  Atresia usus halus diyakini disebabkan oleh oklusi pembuluh darah mesenterium, misalnya akibat volvulus atau invaginasi sewaktu kehidupan intrauterine. Bagian usus yang tidak mendapatkan aliran darah akan nekrosis. Karena keadaannya yang steril, bagian yang nekrosis ini tidak berkembang ke proses peritonitis tetapi diabsorpsi dan selanjutnya terjadi atresia atau stenosis. Teori ini dibuktikan dengan percobaan binatang dengan mengikat pembuluh darah mesenterium dan menghasilkan atresia seperti yang terjadi pada manusia.


Atresia Duodenum
        Abnormalitas perkembangan usus terjadi selama masa kehamilan minggu ke-4 dan ke-5. Insidensinya 1 banding 10.000 kelahiran, dan setengah dari penderita dilahirkan premature.
       
        Manifestasi klinis dan pemeriksaan. Tanda obstruksi duodenum adalah muntah yang mengandung empedu tanpa perut kembung; biasanya terjadi pada hari pertama setelah lahir. Muntah umumnya proyektil. Abdomen kembung sedikit terbatas dibagian atas, dan kempes kembali setelah bayi muntah. Gelombang peristaltic mungkin terlihat pada awal proses penyakit ini. Ikterik tampak pada sepertiga bayi. Diagnosis terlihat dari adanya gambaran double bubble sign pada foto rontgen polos abdomen. Gambaran ini disebabkan oleh karena lambung dan duodenum proksimal mengembang dan terisi oleh udara. Pemeriksaan dengan kontras biasanya tidak diperlukan, dan bila dikerjakan mungkin menimbulkan aspirasi. Pemeriksaan kontras kadang-kadang mungkin diperlukan untuk menyingkirkan malrotasi dan volvulus karena infark usus dapat terjadi pada 6-12 jam jika volvulus tidak diterapi.
       
        Tatalaksana. Pengobatan awal bayi dengan atresia duodenum meliputi dekompresi naso- atau orogastrik dengan penggantian cairan secara intravena. Operasi perbaikan atresia duodenum yang biasa adalah duodenostomi.

Penulis: dr. Atika