Thursday, February 18, 2010

NYERI ULU HATI

PENYAKIT PADA NYERI ULU HATI
Oleh Rizka Hanifah,

NYERI ABDOMEN
Secara definisi, pasien dengan akut abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam. Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu kegawatan abdomen yang dapat terjadi karena masalah bedah atau non bedah. Kegawatan non bedah antara lain pankreatitis akut, ileus paralitik, kolik abdomen. Kegawatan yang disebabkan oleh bedah antara lain peritonitis umum akibat suatu proses dari luar maupun dalam abdomen. Proses dari luar contohnya trauma sedangkan proses dari dalam misalnya karena apendisitis peforasi.
Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain
apendisitis, kolik bilier, kolisistis, divertikulitis, obstruksi usus, perforasi viskus, pankreatitis, peritonitis, salpingtis, adenitis mesenterika dan kolik renal. Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam abdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri viseral) atau peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding perut (nyeri somatik). Nyeri yang berasal dari viseral dan berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung berubah, pucat, dan berkeringat dan disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare. Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang ditimbulkan tersebut.
Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarahkan lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri tersebut. Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan bisa merupakan penjalaran dari tempat lain.

Lokasi Nyeri Abdomen Penyebab Nyeri
Epigastrium Pankreatitis, ulkus duodenum, ulkus gaster, kolesistitis, Ca Pankreas, hepatitis, obstruksi intestinal, apendisitis (gejala awal), abses subfrenikus, pneumonia, emboli paru, infark miokard
Hipokondrium kanan Kolesistitis, kolangitis, hepatitis, pankreatitis, abses sub frenikus, pneumonia, emboli paru, nyeri miokard
Hipokondrium kiri Nyeri limpa karena limpoma, infeksi virus, abses subfrenikus, ulkus gaster, pneumonia, emboli paru, nyeri miokard.
Periumbilikalis Pankreatitis, Ca Pankreas, Obstruksi Internal, aneurisma aorta, gejala awal apendisitis.
Lumbal Batu ginjal, pielonefritis, abses perinefrik, Ca kolon
Inguinal suprapubik Penyakit di daerah kolon, apendisitis pada inguinalis kanan, penyakit divertikulosis sisi kiri, salpingitis, sistitis, kista ovarium, kehamilan ektopik.

Pada awal terjadinya akut abdomen biasanya disertai dengan muntah sebagai akibat rangsangan refleks dari pusat muntah medularis. Refleks muntah pada awal terjadinya akut abdomen biasanya tidak progresif. Tetapi jika muntah yang terjadi progresif dan terus menerus disertai nyeri abdomen kemungkinan obstruksi usus harus dipikirkan.

GASTRITIS
Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis terbagi dua menjadi:
1. Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel radang akut dan neutrofil.
2. Gastritis kronik
Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. Pylori.


Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa.


Faktor Agresif pada Gastritis
• Asam lambung
• Pepsin
• AINS
• Empedu
• Infeksi virus
• Infeksi bakteri: H. Pylori
• Bahan korosif: asam dan kuat
Faktor Defensif pada Gastritis
• Mukus
• Bikarbonat mukosa
• Prostaglandin mikrosirkulasi


Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat transien (sementara). Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa dan, pada kasus yang lebih parah, terlepasnya mukosa epitelial (erosi). Bentuk erosive yang parah ini merupakan penyebab penting pedarahan saluran cerna akut.

Patogenesis.
Patogenesis belum sepenuhnya dipahami, sebagian karena mekanisme normal untuk proteksi mukosa lambung belum semuanya jelas. Gastritis akut sering berkaitan dengan hal berikut: Pemakaian NSAID (terutama aspirin) dalam jumlah besar, konsumsi alkohol berlebihan, merokok, pemakaian obat kemoterapi antikanker, uremia, infeksi sistemik (misal, salmonelosis), stress berat (misal, trauma, luka bakar, pembedahan), iskemia dan syok, upaya bunuh diri dengan cairan asam dan basa, trauma mekanis (misal, NGT), pasca gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu.

Diperkirakan terjadi satu atau lebih pengaruh berikut:
• gangguan lapisan mukus lekat,
• rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hidrogen ke dalam epitel superfisial,
• berkurangnya pembentukan bikarbonat oleh sel epitel superfisial,
• berkurangnya aliran darah ke mukosa,
• kerusakan epitel lambung.
• H.pylori juga dapat menyebabkan infeksi akut tetapi proses ini biasanya lolos dari perhatian pasien.

Gambaran Klinis. Gastritis akut mungkin sama sekali tidak bergejala, dapat menyebabkan nyeri epigastrium dengan keparahan bervariasi disertai mual dan muntah, atau bermanifestasi sebagai hematemesis, melena, dan pengeluaran darah yang dapat mematikan bergantung pada keparahan kelainan anatomic yang dicapai. Secara keseluruhan, gastritis adalah salah satu penyebab utama hematemesis, terutama pada pecandu alkohol.

Gastritis Kronis
Gastritis kronis didefinisikan sebagai peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel. Penyakit ini memiliki subkelompok kausal yang tersendiri dan pola kelainan histologik yang berbeda-beda di berbagai tempat di dunia. Di dunia Barat, prevalensi perubahan histologik yang menunjukkan gastritis kronis melebihi 50 % untuk semua populasi usia lanjut.

Patogenesis. Sejauh ini, keterkaitan etiologic terpenting adalah dengan infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Organisme ini adalah patogen yang memiliki angka infeksi tertinggi di negara yang sedang berkembang. Di daerah yang endemic, infeksi ini tampaknya berjangkit pada masa anak dan menetap selama berpuluh tahun. Sebagian besar orang terinfeksi juga mengalami gastritis, tetapi asimtomatik.

H. pylori adalah bakteri batang gram negatif, berbentuk S, tidak invasive, tidak membentuk spora, dan berukuran + 3,5 x 0,5 µm. Gastritis terjadi karena kombinasi pengaruh enzim dan toksin bakteri serta pengeluaran zat kimia merugikan oleh respon imun tubuh. Pasien dengan gastritis kronis dan H. pylori biasanya memperlihatkan perbaikan gejala bila mendapatkan terapi antimikroba, akan tetapi perbaikan pada gastritis kroniknya memerlukan waktu lebih lama dan dapat terjadi kekambuhan.

Bentuk lain gastritis kronis adalah gastritis autoimun yang terjadi akibat autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung, khususnya terhadap enzim penghasil asam H+, K+-ATPase. Cedera autoimun menyebabkan kerusakan kelenjar dan atrofi mukosa sehingga faktor intrinsic dan asam berkurang. Defisiensi faktor intrinsik menyebabkan anemia pernisiosa terkait dengan penyerapan vitamin B12. Bentuk gastritis ini paling sering ditemukan di Skandinavia, berkaitan dengan penyakit autoimun lain, seperti tiroiditis Hashimoto dan penyakit Addison.

Gambaran Klinis. Gastritis kronis biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala; dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas serta mual dan muntah. Apabila pada gastritis autoimun terjadi banyak kehilangan sel parietal, biasanya terdapat hipoklorhidria atau aklorhidria (mengacu pada kadar asam klorida di lumen lambung) dan hipergastrinemia. Kadar gastrin serum biasanya dalam kisaran normal atau sedikit meningkat. Yang terpenting adalah hubungan gastritis kronis dan terjadinya ulkus peptik dan karsinoma lambung. Sebagian besar pasien dengan ulkus peptik mengalami infeksi H. pylori. Resiko karsinoma lambung pada penderita gastritis kronis dengan H.pylori meningkat sekitar lima kali lipat. Sementara penderita gastritis kronis autoimun memiliki resiko karsinoma sekitar 2%-4%.

Perjalanan Alamiah Gastritis
Gastritis kronik akibat H.pylori secara garis besar dibagi menjadi gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifokal. Ciri khas gastritis kronik non atropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum, sedangkan inflamsi di korpus ringan atau tidak ada sama sekali. Pasien-pasien ini biasanya asimptopatik tetapi memiliki resiko menjadi tukak duodent. Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut: terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa, seringkali snagat berat berupa atropi atau metaplasia setempat pada daerah antrum dan korpus. Gastritis kronik multifokal merupakan faktor resiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma gaster. Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik autoimun. Setelah beberapa tahun kemudian akan diikuti anemia pernisiosa dan defisiensi besi.

Pengobatan
Pada saat ini indiikasi yang telah disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adlah infeksi kuman H.pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik. Dan yang berhubungan dnegan low grade B cell lymphoma. Sedangkan dan yang berhubungan dengan kuman H.pylori namun menderita dispepsia non tukak eradikasi terhadap kuman masih menjadi perdebatan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagi antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi dua antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral.

Dispepsia
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit , dan (Pepse), berarti pencernaan Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.

Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan).

Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsia, baik pria maupun wanita. Sekitar satu dari empat orang dapat terkena dispepsia dalam beberapa waktu Seringnya, dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Jika anda memiliki penyakit acid reflux, asam lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang dari faring ke dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obat-obatan, seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang penyebab dispepsia belum dapat ditemukan.

Penyebab dispepsia secara rinci adalah:

1. Menelan udara (aerofagi)
2. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
3. Iritasi lambung (gastritis)
4. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
5. Kanker lambung
6. Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
7. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)
8. Kelainan gerakan usus
9. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi
10. Infeksi Helicobacter pylory


Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe :

• Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik
• Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala:

a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

• Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) .
Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan.

Pemeriksaan
Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:
• Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.
• Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9
• Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan
• Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:
1. Antasid 20-150 ml/hari
Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid adalah Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg trisiikat. Sifatnya hanya simptomatis, untuk mengurangi rasa nyeri.
2. Antikolinergik
Kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28-43%.Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Contoh obatnya adalah simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor =PPI)
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Contoh obatnya adalah omeprazol, lansoprazol, dan pantoprazol.
5. Sitoprotektif
Prostaglandin sintetik seperti misoprotol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus, dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif yang bersenyawa denganprotein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas.
6. Golongan Prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)
7. Psikoterapi dan psikofarmaka (obat antidepresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi

ULKUS PEPTIKUM

Definisi
Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung

Epidemiologi. Ulkus peptik adalah lesi kronis, umumnya soliter, yang dapat terjadi disetiap bagian saluran cerna yang terpajan getah asam peptik. Paling sedikit 98% ulkus peptik terjadi di lambung atau bagian awal duodenum. Ulkus peptik adalah lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas dan kemudian dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai bulan. Walaupun telah sembuh, kecenderungan mengalami ulkus peptik tetap ada. Oleh karena itu, sulit diperoleh data akurat tentang prevalensi penyakit aktif. Perkiraan terbaik mengisyaratkan bahwa di Amerika Serikat sekitar 2,5 % laki-laki dan 1,5% perempuan mengidap ulkus peptik. Resiko mengalaminya seumur hidup adalah sekitar 10%.
Etiologi
Ulkus terbentuk apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mucus yang adekuat untuk melindungi diri terhadap pencernaan asam atau apabila terjadi produksi asam yang berlebihan di lambung yang mengalahkan pertahanan mucus. Penyaluran asam yang berlebihan ke duodenum juga akan mengakibatkan ulkus. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami meskipun bakteri gram negatif H.Pylori telah sangat diyakini sebagai penyebab. Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran Gastrointestinal yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin.

Patogenesis
Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan.

Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Fase sefalik ( psikis )
Dimulai dengan adanya rangsangan seperti pandangan ,bau atau rasa makanan dimana reseptor kortikal serebral bekerja merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan saring secara konfensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.
b. Fase lambung
Pada fase lambung, asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi terhadap reseptor di dinding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin, yang pada intinya dapat merangsang sekresi asam lambung).

Manifestasi Klinik
1. Nyeri
Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi bakar di epigastrium tengah atau dipunggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks lokal yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya.
2. Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat mejadi ulkus peptikum hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa pylorus atau oleh obstruksi mekanis, yang dapat dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut
3. Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien dengan ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.

Diagnosis
1. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastrointestinal dapat menunjukan adanya ulkus.
2. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
3. Pemeriksaan feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium negatif terhadap darah samar.
4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung dan syndrom ZOLLINGER-ELLISON).

Komplikasi
1.Hemoragi-gastrointestinal atas
2.Perforasi
3.Penetrasi
4.Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung )
Penatalaksanaan
Sasaraan utama pengobatan ulkus ini adalah menghambat atau me buffer sekresi asam untuk menghilangkan gejalan dan mempermudah penyembuhan, yaitu:

 Pemberian antasida
 Penatalaksanaan diet
 Antikolinergik
 Penghambat H2 (simetidin, ranitidine dan famotidin)
 Antibiotik
 Istirahat secara fisik dan emosi
 Pembedahan atas indikasi yaitu adanya penyulit
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006. h.1213-1218
2. Crowin Elizabet.J. 2000. Patofisiologi, Jakarta, EGC.
3. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.
4. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. 2007. Robbins. Buku Ajar Patologi Robbins. Ed-7 (Vol. 2). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC [Bab 16; Hal 622-629
5. David F. 1998. Obat-Obat yang Digunakan dalam Penyakit Saluran Pencernaan. Dalam : Farmakologi Dasar dan Klinik Katzung. Ed : 6. Jakarta : EGC.
6. Sylvia AP, Lorraine MW. 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes, 6/E. Elsevier Sciences.
7. Mansjoer, ARIF.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.
Reaksi:

3 komentar: