Thursday, May 27, 2010

Mitral Stenosis & Mitral Regurgitasi

MITRAL STENOSIS & MITRAL REGURGITASI
Oleh Rizka H

MITRAL STENOSIS


Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.

Epidemiologi
Di negara-negara maju, insidens dari mitral stenosis telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum berkembang cenderung meningkat. Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. Mitral stenosis kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks.

Etiologi
Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah demam reumatik. Penyebab yang agak jarang antara lain : mitral stenosis kongenital, lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, etc) atau gangguan jantung yang lain.

Patofisiologi
Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis sebelumnya.
Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam reumatik. Selain itu, oleh tubuh dianggap antigen yang membuat tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral tersebut. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.

Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah, terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil. Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.

Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. 

Diagnosis
1. Gambaran klinik;
Gambaran klinis penyakit ini adalah sebagai berikut;
a) Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi mengingatnya
b) Riwayat murmur
c) Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering dicetuskan oleh latihan berat, demam,
anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan.
d) Lemah setelah berkegiatan
e) Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi
f) Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis koroner atau emboli koroner
g) Tromboemboli
h) Palpitasi
i) paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea, atau edema paru yang tegas. 

Tanda dari pemeriksaan fisis yang ditemukan tergantung perkembangan penyakit dan tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Antara lain sebagai berikut:
a) Sianosis perifer dan fasial
b) Distensi vena jugular
c) Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru
d) Bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap, paling baik di linea sternalis kiri
e) Digital clubbing
f) Embolisasi sistemik
g) Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites, hepatomegali, dan edema perifer
h) Jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan kuat angkat pada ventrikel kanan, dan peninggian bunyi P2.



Pemeriksaan
Stenosis mitral yang murni dapat dikenal dengan terdengarnya bising middiastolik yang bersifat kasar, bising menggenderang (rumble), bunyi jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup masih relatif lemas sehingga waktu terbuka mendadak saat diastol menimbulkan bunyi yang menyentak. Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya. Pada fase lanjut ketika sudah terjadi bendungan interstitial dan alveolar paru akan terdengar ronkhi basah atau wheezing pada fase ekspirasi. 
Untuk menunjang diagnosis dari Mitral Stenosis ini, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks dimana akan ditemukan adanya pembesaran atrium kanan dan juga ditemukan udem paru. Pada pemeriksaan Elektrokardiogram, akan ditemukan gangguan irama berupa fibrilasi atrium. Pada pemeriksaan Echocardiogram, dapat ditentukan derajat stenosis katup mitral. Sedangkan pemeriksaan laboratorium hanya untuk membantu menentukan adanya reaktivasi rheuma.

Diagnosis Banding
1) Insufisiensi mitral
Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral. Pada insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada stenosis mitral ventrikel kiri normal atau mengecil.
2) Regurgitasi Aorta
Hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1) dan tidak adanya opening snap pada auskultasi menyokong kearah regurgitasi aorta.

Pengobatan
Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan mengatur irama jantung, misalnya diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan di paru. Antikoagulan dapat membantu mencegah terbentuknya bekuan darah pada jantung dengan kerusakan katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani tindakan bedah, tindakan dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya. 
Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadang-kadang katup dapat dibuka teregang dengan suatu prosedur yang disebut dengan balloon valvuloplasty. Pada balloon valvuloplasty, sebuah balon berujung kateter disusupkan melewati vena dan akhirnya sampai ke jantung. Ketika berada di dalam katup balon dikembangkan lalu memisahkan daun katup. Pilihan lainnya adalah bedah jantung untuk memisahkan fusi kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral valve repair atau mitral valve replacement.

Prognosis
Prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada mitral stenosis adalah:
a) Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik
b) 10 tahun berikutnya gejala berkembang
c) 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.

Komplikasi
Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. (7,9)

PROLAPS KATUP MITRAL (Mitral Valve Prolapse (MVP)

Regurgitasi mitral dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung rematik, penyakit jantung iskemik, atau gagal jantung kongestif. Namun, penyebab terseringnya adalah prolaps katup mitral. Sekitar 2-5% dari populasi mengalami prolaps katup mitral. Sebagian besar ditemuka pada usia 20 sampai 40 tahun dan lebih sering mengnai perempuan. Pada Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolapse (MVP)), selama ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke dalam atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katup mitral, yang menyebabkan katup menjadi “floopy” dan inkompeten saat sistol. Prolaps katup mitral jarang menyebabkan masalah jantung yang serius. Namun, bisa menjadi penyulit sindrom Marfan atau penyakit jaringan ikat serupa, dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dnegan kromosom 16p. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik. 

Faktor resiko pada prolaps katup mitral: 
• Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya .
• Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium sekundum).
• Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban kerja jantung).
• Kelelahan. 

Manifestasi Klinis
Sebagian besar penderita tidak memiliki gejala. Beberapa penderita memiliki gejala sebagai berikut: 
• nyeri dada 
• palpitasi (jantung berdebar) 
• sakit kepala migren
• kelelahan 
• pusing. 
Pada saat penderita berdiri, tekanan darahnya dapat turun di bawah normal. Palpitasi terjadi akibat kelainan denyut jantung yang sifatnya ringan. 

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui stetoskop (midsistolik) yang disebabkan tegangan mendadak daun katup yang berlebihan dan korda tendinae. Jika terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi (late sistolic murmur). Ekokardiografi memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya regurgitasi. 

Komplikasi
Pasien dengan prolaps katup mitral beresiko mengalami endokarditis infektif dan kematian mendadak akibat aritmia ventrikel. Stroke atau infark dapat terjadi akibat embolisme trombus yang terbentuk dalam atrium kiri.

Pengobatan
Sebagian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-blocker dapat digunakan untuk memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan gejala lainnya. Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotik karena terdapat resiko infeksi katup jantung. 



Daftar Pustaka 

  1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2005. 
  2. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. 
  3. Vahanian A,Lung B,Dion R and Peper J.Valvular Heart Disease.In Camm JA, Lucher TF,Serruiys PW(Eds) .Textbook of Cardiovascular Medicine.Blackwall Publishing and European Society of Cardiology,2006.p 625-670 
  4. Stewart WJ and Carabello BA,Aortic Valve Disease.In:Topol EJ(Editor),Textbook of Cardiovascular Medicine, ed2 , Lippincot Williams and Wilkins,Philadelphia,2002,509-516
  5. Carabello,BA, Is it time to Operate on Asymptomatic Aortic Stensosis?ACCEL.November 2004,vol 36,no 11,Disc 1 Otto,CM,Aortic Stenosis:even mild disease is significant.Eur J Card 2004;25:185-187 
  6. Rosenhek R,Klaar U,Schemper M etal, Mild and moderate aortic stenosis.Eur J Card 2004;25:199-205 Fuster V, Aortic Valve Sclerosis.The 37th Annual New york Cardiovascular Symposium:Major Topics in Cardiology Today,New York Hilton and Towers,New York,December 10-12,2004:
Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment