Tuesday, May 18, 2010

penyakit katup jantung (valvular heart disease)

PENYAKIT KATUP JANTUNG
Oleh Rizka Hanifah,

MITRAL STENOSIS

Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.

Epidemiologi
Di negara-negara maju,
insidens dari mitral stenosis telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum berkembang cenderung meningkat. Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. Mitral stenosis kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks.

Etiologi

Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah demam reumatik. Penyebab yang agak jarang antara lain : mitral stenosis kongenital, lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, etc) atau gangguan jantung yang lain.


Patofisiologi
Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis sebelumnya. Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam reumatik. Selain itu, oleh tubuh dianggap antigen yang membuat tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral tersebut. 

Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.

Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah, terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil. Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.

Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.

Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. 

Diagnosis
1. Gambaran klinik;
Gambaran klinis penyakit ini adalah sebagai berikut;
a) Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi mengingatnya
b) Riwayat murmur
c) Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering dicetuskan oleh latihan berat, demam,
anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan.
d) Lemah setelah berkegiatan
e) Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi
f) Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis koroner atau emboli koroner
g) Tromboemboli
h) Palpitasi
i) paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea, atau edema paru yang tegas. 

Tanda dari pemeriksaan fisis yang ditemukan tergantung perkembangan penyakit dan tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Antara lain sebagai berikut:
a) Sianosis perifer dan fasial
b) Distensi vena jugular
c) Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru
d) Bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap, paling baik di linea sternalis kiri
e) Digital clubbing
f) Embolisasi sistemik
g) Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites, hepatomegali, dan edema perifer
h) Jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan kuat angkat pada ventrikel kanan, dan peninggian bunyi P2.

Pemeriksaan
Stenosis mitral yang murni dapat dikenal dengan terdengarnya bising middiastolik yang bersifat kasar, bising menggenderang (rumble), bunyi jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup masih relatif lemas sehingga waktu terbuka mendadak saat diastol menimbulkan bunyi yang menyentak. Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya. Pada fase lanjut ketika sudah terjadi bendungan interstitial dan alveolar paru akan terdengar ronkhi basah atau wheezing pada fase ekspirasi. 
Untuk menunjang diagnosis dari Mitral Stenosis ini, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks dimana akan ditemukan adanya pembesaran atrium kanan dan juga ditemukan udem paru. Pada pemeriksaan Elektrokardiogram, akan ditemukan gangguan irama berupa fibrilasi atrium. Pada pemeriksaan Echocardiogram, dapat ditentukan derajat stenosis katup mitral. Sedangkan pemeriksaan laboratorium hanya untuk membantu menentukan adanya reaktivasi rheuma.

Diagnosis Banding
1) Insufisiensi mitral
Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral. Pada insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada stenosis mitral ventrikel kiri normal atau mengecil.
2) Regurgitasi Aorta
Hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1) dan tidak adanya opening snap pada auskultasi menyokong kearah regurgitasi aorta.


Pengobatan
Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan mengatur irama jantung, misalnya diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan di paru. Antikoagulan dapat membantu mencegah terbentuknya bekuan darah pada jantung dengan kerusakan katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani tindakan bedah, tindakan dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya. 
Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadang-kadang katup dapat dibuka teregang dengan suatu prosedur yang disebut dengan balloon valvuloplasty. Pada balloon valvuloplasty, sebuah balon berujung kateter disusupkan melewati vena dan akhirnya sampai ke jantung. Ketika berada di dalam katup balon dikembangkan lalu memisahkan daun katup. Pilihan lainnya adalah bedah jantung untuk memisahkan fusi kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral valve repair atau mitral valve replacement.

Prognosis
Prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada mitral stenosis adalah:
a) Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik
b) 10 tahun berikutnya gejala berkembang
c) 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.

Komplikasi
Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. (7,9)

REGURGITAS MITRA

Regurgitasi mitral dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung rematik, penyakit jantung iskemik, atau gagal jantung kongestif. Namun, penyebab terseringnya adalah prolaps katup mitral. Sekitar 2-5% dari populasi mengalami prolaps katup mitral. Sebagian besar ditemuka pada usia 20 sampai 40 tahun dan lebih sering mengnai perempuan. Pada Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolapse (MVP), selama ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke dalam atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katup mitral, yang menyebabkan katup menjadi “floopy” dan inkompeten saat sistol. Prolaps katup mitral jarang menyebabkan masalah jantung yang serius. Namun, bisa menjadi penyulit sindrom Marfan atau penyakit jaringan ikat serupa, dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dnegan kromosom 16p. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik. 

Faktor resiko pada prolaps katup mitral: 
• Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya .
• Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium sekundum).
• Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban kerja jantung).
• Kelelahan. 

Manifestasi Klinis
Sebagian besar penderita tidak memiliki gejala. Beberapa penderita memiliki gejala sebagai berikut: 
• nyeri dada 
• palpitasi (jantung berdebar) 
• sakit kepala migren
• kelelahan 
• pusing. 
Pada saat penderita berdiri, tekanan darahnya dapat turun di bawah normal. Palpitasi terjadi akibat kelainan denyut jantung yang sifatnya ringan. 

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui stetoskop (midsistolik) yang disebabkan tegangan mendadak daun katup yang berlebihan dan korda tendinae. Jika terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi (late sistolic murmur). Ekokardiografi memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya regurgitasi. 

Komplikasi
Pasien dengan prolaps katup mitral beresiko mengalami endokarditis infektif dan kematian mendadak akibat aritmia ventrikel. Stroke atau infark dapat terjadi akibat embolisme trombus yang terbentuk dalam atrium kiri.

Pengobatan
Sebagian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-blocker dapat digunakan untuk memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan gejala lainnya. Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotik karena terdapat resiko infeksi katup jantung. 

STENOSIS AORTA

Etiologi
Kalsifikasi senilis, penyakit jantung rematik, aorta bikuspid dan kelainan kongenital lainnya merupakan etiologi paling sering. Di negara maju, etiologi tersering adalah kalsifikasi-degeneratif dan seiring dengan prevalensi penyakit jantung koroner yang makin meningkat faktor risiko kedua kelainan ini sama. Penyakit ini biasanya terdiagnosis pada umur 60-70. Di negara kurang maju etiologi didominasi oleh penyakit jantung rematik dan biasanya sudah muncul pada umur 40-50 tahun. Sedangkan Aorta Bikuspid biasanya terdiagnosis pada umur 50-60 tahun.

Patogenesis 
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2. Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai terlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2, maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta (progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan meningkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal. 

Namun bila tahanan aorta bertambah maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel, penurunan cadangan diastolic, penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan afterload mismatch. Gradien trans-valvular menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. 

Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta. Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidak mampuan jantung memenuhi peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan resistensi perifer. 

Gangguan fungsi diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani,foto torak. Hipertrofi ventrikel akan menigkatkan kekakuan seluruh dinding jantung. Deposisi kolagen akan menambah kekakuan miokard dan menyebabkan disfungsi diastolik. Setelah penebalan miokard maksimal maka wall stress tidak lagi dinormalisasi sehingga terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel kiri menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut sebagai disfungsi sistolik. 

Diagnosis 
Pada tahap asimtomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik tipe ejeksi dibasis jantung yang menyebar ke leher, paling keras di daerah aorta dan apeks. Pada awalnya karena curah jantung masih baik,murmur ini keras dan kasar puncak mid-sistol dan disertai thrill pada palpasi. Pada perkembangannya dimana curah jantung mulai menurun, murmur ini menjadi lebih halus dengan puncak diakhir sistol. Pada stenosis aorta kongenital, murmur ini biasanya didahului oleh Klik sistolik. Perabaan amplitude nadi menurun(pulsus parvus et tardus). Bunyi jantung kedua melemah atau terdengar hanya satu komponen saja. Bila disertai regurgitasi aorta akan ditemukan early diastolik murmur.

Foto toraks dapat normal pada tahap awal karena penebalan miokard kearah lumen (hipertrofi konsentrik) ventrikel kiri. Kalsifikasi aorta dapat terlihat pada flouroskopi. Pada tahap lanjut akan ditemukan dilatasi post stenotik aorta asendens,dilatasi venrikel kiri,kongesti paru, pembesaran atrium kiri dan rongga jantung kanan. 

Elektrokardiografi menunjukkan pembesaran ventrikel kiri. Pada kasus lanjut akan ditemukan depresi segmen ST dan inversi gelombang T(LV Strain) di sandapan I,AVL dan prekordial. Namun beratnya AS tidak bisa disingkirkan walaupun tanpa hipertrofi ventrikel kiri pada EKG. Ekokardiografi, trans torakal (TTE) atau Trans Esophagela (TEE) sangat membantu untuk menunjukkan penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta. Gerak dan Jenis katup bicuspid (congenital) atau tricuspid, hipertrofi ventrikel kiri,Fraki ejeksi yang menggambarkan fungsi sistolik ventrike kiri dapat pula dinilai. 

Kecepatan aliran darah di katup aorta(trans-valvular aortic velocity/disingkat V) dapat diukur dengan Doppler-Ekokardiografi. Treadmil Exercise Test dulu dianggap kontraindikasi pada stenosis aorta. Sekarang perlu bagi penderita stenosis aorta asimtomatik dengan velocity transvalvular antara 3-4 m/deti. Dobutamin stress eko dapat pula dipakai untuk memastikan beratnya penyakit pada stenosis aorta dengan gardien trans-aorta rendah atau fungsi sistolik yang menurun. Dibeberapa pusat jantung,ekokardiografi sudah dapat mendiagnosis stenosis aorta dengan sangat akurat dengan ekokardiografi transtorakal atau trans esophageal, tetapi Angiografi koroner diperlukan bila direncanakan tidakan operasi katup untuk menilai anatomi dan kemungkinan stensosi koroner. Kateterisasi jantung juga dapat membantu untuk konfirmasi beratnya stenosis (Gradien katup dan area katup aorta),menilai anatomi katup,fungsi sistolik ventrikel kiri. 

Perjalanan Penyakit Stenosis aorta asimtomatik mengalami periode normal yang laten dan lamanya tergantung etiologi. Rata rata area katup aorta akan menurun 0.1 cm2 pertahun, peningkatan gradient katup 7 mmHg pertahun jet velocity ber. Pada masa laten ini akan terjadi fibrosis dan kalsifikasi katup, tambah 0.25m/detik setiap tahun. Periode laten ini lebih pendek pada stenosis aorta karena Aorta Bikuspid serta reumatik dibandingkan dengan sklerotik aorta. Gejala yang paling sering muncul adalah Angina (35%), sinkop (15%) dan gagal jantung (50%). Begitu gejala muncul,rata rata hanya 25% yang bertahan hidup 3 tahun. Penderita dengan angina hanya 50% bertahan hidup 5 tahun, kecuali dilakukn operasi ganti katup. Penderita denga sinkope hanya 50% yang bertahan hidup 3 tahun. Penderita dengan gagal jantung hanya 50% yang bertahan hidup 2 tahun. Risiko mati mendadak pada penderita asimtomatik hanya sekitar 2% sehingga pembedahan harus segera dilakukan pada penderita stenosis aorta simtomatik. Penderita asimtomatik akan mengalami mati mendadak sebesar 0.5%/tahun. Penderita yang sudah dioperasi akan mengalami re-operasi sebesar 1% pertahun dengan risiko kematian operasi sebesar 1%. 

Gradasi stenosis asimtomatik dapat diukur dengan Doppler di katup Aorta dan dapat dipakai sebagai penentu timbulnya gejala. Hanya 3% penderita dengan Trans-valvular velocity >4m/detik yang bertahan asimtomatik dalam 2 tahun. Sedangkan 85% penderita asimtomatik dengan kecepatan <3m/detik dapat tetap hidup tanpa keluhan dalam 5 tahun. Beratnya kalsifikasi katup oarta, peningkatan jet velocity yang progresif serta adanya penyakit jantung koroner mempercepat timbulnya simtom dan memperburuk prognosis. 

Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk Stenosis Aorta asimtomatik,tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop,angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. Dapat dilakukan reparasi(repair) atau replace(mengganti katup dengan katup artificial). Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi. Trans-valvular velocity lebih dari 4m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi seperti penderita simtomatik. Transvalvular-velocity kurang dari 3m/detik tetap diobservasi saja dan dibuat Doppler-ekokardiografi tiap 6 (bagi mereka yang disertai penyakit jantung koroner atau kalsifikasi sedang dan berat)atau tiap tahun bila tidak ditemukan hal dimuka. 
Treadmill Ecercisercise Test merupakan kontra-indikasi pada stenosis aorta simtomatik tetapi, bila transvalvular –velocity antaara 3-4m/detik ,maka Teradmil Exercise Test protocol Bruce dengan pengawasan ketat dianjurkan untuk menetukan saat yang tepat untuk operasi. Bila timbul gejala,tekanan darah turun saat test atau kemampuan yang sangat rendah (digambarkan dengan waktu exercise yang sangat pendek) saat treadmill test,maka penderita dianjurkan untuk operasi katup seperti penderita simtomatik.

Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis aorta dianggap sama seperti aterosklerosis,maka semua tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus diberikan untuk mencegah progresifitas stenosis. Operasi penggatian katup dianjurkan bagi stenosis orta yang simtomatik (angina,synkop atau penurunan fungsi sistolik jantung). Aktifitas fisik berat harus dihindarkan pada penderita Stenosis Aorta berat (<0.5cm2/m2 walaupun masih asimtomatik. Nitrogliserin diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung. Statin dianjurkan untuk mencegah progresifitas kalsifikasi daun katup aorta. Operasi dianjurkan bila area katup <1cm2 atau 0.6cm/m2 permukaan tubuh, disfungsi ventrikel kiri (stress test), dilatasi post stenostik aorta walaupun asimtomatik. Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi ginjal,hati dan paru. Evaluasi dari organ organ ini diperlukan sebelum operasi dianjurkan. Operasi yang paling sering dilakukan adalah penggatian dengan katup mekanik artificial atau bioprotese, reparasi (reapir),homogaft atau autograft. Balonisasi atau tindakan pengantian katup perkutan baru diperuntukkan bagi mereka yang berisiko sangat tinggi untuk operasi penggantian katup, gagal jantung berat, komorbid yang tidak memungkinkan untuk operasi jantung. 

Prognosis
Survival rate 10 tahun penderita pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan rata rata 30% katup artifisial bioprotese mengalami gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Katup Metal artificial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% penderita ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada anak atau anak muda dengan stenosis aorta congenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi,tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi. 

REGURGITASI KATUP AORTA
Regugitasi Katup Aorta (Inkompetensia Aorta, Insuffisiensi Aorta), Aortic Regurgitation) adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami relaksasi. 

Etiologi
Dulu penyebab utama dari regurgitasi katup aorta di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah demam rematik dan sifilis. Sekarang kedua penyakit ini sudah jarang ditemukan karena antibiotik telah digunakan secara luas. Di wilayah lainnya, kerusakan katup akibat demam rematik masih sering terjadi. Selain demam rematik, penyebab lainnya yang paling sering ditemukan adalah: 
• Melemahnya katup
• Bahan fibrosa akibat degenerasi miksomatous Degenerasi miksomatous merupakan kelainan jaringan ikat yang diturunkan, yang memperlemah jaringan katup jantung dan membuatnya meregang secara tidak normal dan kadang sobek.
• Kelainan bawaan 
• Infeksi bakteri (endokarditis bakterialis) 
• Ruptur traumatik 
• Sindrom Marfan, Mukopolisakaridosis 

Manifestasi Klinis 
Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur jantung yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat didengar melalui stetoskop. Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar darah, yang menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. Angina dapat muncul sebelumnya akibat rendahnya tekanan artifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri. Gagal jantung menyebabkan sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berbaring telentang, terutama pada malam hari. Duduk tegak memungkinkan dialirkannya cairan dari paru-paru bagian atas sehingga pernafasan kembali normal. Penderita juga mungkin mengalami palpitasi (jantung berdebar) yang disebabkan oleh kontraksi yang kuat dari ventrikel yang membesar. Bisa terjadi nyeri dada, terutama pada malam hari. 

Diagnosa
Diagnosis regurgitasi katup aorta biasanya ditegakkan bila: 
• pada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar bunyi murmur jantung yang khas
• pada pemeriksaan fisik ditemukan kelainan yang menunjukkan adanya regurgitasi katup aorta (misalnya kelainan denyut nadi tertentu) 
• pada rontgen dada ditemukan pembesaran jantung, kadang pula ditemukan normal. 
• Elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan dari irama jantung dan tanda-tanda dari pembesaran ventrikel kiri. 
• Ekokardiografi dapat memberikan gambaran katup yang rusak dan bisa menunjukkan beratnya penyakit. 

Pengobatan untuk mencegah infeksi pada katup jantung yang rusak, setiap sebelum menjalani tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik. Tindakan tersebut juga dilakukan pada regurgitasi katup aorta yang ringan. Jika timbul gejala gagal jantung, harus dilakukan pembedahan sebelum ventrikel kiri mengalami kerusakan yang menetap. Sebelum pembedahan dilakukan, gagal jantung diobati dengan digoksin dan penghambat ACE, atau obat lain yang melebarkan pembuluh darah dan mengurangi kerja jantung. Biasanya katup akan diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. 

REGURGITASI TRIKUSPID 
Regurgitasi trikuspid adalah kembalinya sebagian darah ke atrium kanan pada saat diastolik. Keadaan ini dapat terjadi primer yakni akibat kelainan organik katup maupun sekuder karena hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel kanan maupun anulus trikuspid. Penyakit jantung rematik dapat secara langsung mengenai katup trikuspid dan biasanya disertai dengan stenosis. Pada kelainan ini terjadi kenaikan tekanan akhir diastolik pada atrium dan ventrikel kanan. Tekanan atrium akan meningkat mendekati tekanan ventrikel kanan sesuai dengan kenaikan tekanan ventrikel kanan, yaitu sesuai dengan derajat kenaikan katup trikuspid. Tekanan sistolik arteri pulmonalis ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk kasar regurgitasi primer atau sekunder. Bila tekanan kurang dari 40 mmHg dianggap cenderung ke arah primer. 

Manifestasi Klinis
Regurgitasi trikuspid tanpa hipertensi pulmonal biasanya tidak memberikan keluhan dan dapat ditoleransi dengan baik. Rasio perempuan terhadap pria adalah 2:1, dengan rata-rata usia 40 tahun. Oleh karena lebih sering bersamaan dnegan stenosis mitral, maka gejala stenosis mitral biasnaya lebih dominan. 

Pemeriksaan Fisik 
Pada inspeksi selalu terlihat adanya gambaran penurunan berat badan, kakeksia, sianosis, dan ikterus. Biasanya selalu dijumpai pelebaran vena jugularis. Akan terlihat juga impuls ventrikel kanan yang mencolok. Pada saat sistolik juga dapat teraba impuls atrium kanan pada garis sternal kiri bawah. Pada asukultasi dapat terdengar S3 dari ventrikel kanan yang terdengar lebih keras saat terjadi inspirasi, dan bila disertai hipertensi pulmonal suara P2 akan mengeras. Perlu diingat bahwa derajat bising pada regurgitasi trikuspid akan meningkat pada inspirasi. Adanya kenaikan aliran melalui katup trikuspid dapat menimbulkan bising diastolik parasternal kiri. 

Pemeriksaan Penunjang 
Pulsed color doppler echocardiography, merupakan sarana yang mempunyai akurasi, sensitivitas dan spesivitas yang tinggi dalam menentukan adanya regurgitasi trikuspid. 

Pengobatan Konservatif. 
Ditujukan terutama bila terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung berupa istirahat, pemakaian diuretik dan digitalis. Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonale biasanya tidak diperlukan suatu tindakan pembedahan. 

STENOSIS TRIKUSPID 
Stenosis trikuspid merupakan kelainan katup yang jarang ditemukan, dan paling sering merupakan penyakit jantung reumatik yang menyertai kelainan katup mitral atau aorta. Kejadian ini lebih sering terjadi pada perempuan dengan umur 20-60 tahun. 

Etiologi penyakit ini selalu disebabkan oleh penyakit jantung reumatik. Keadaan lain yang dapat menjadi etiologi adalah atresia trikuspid, tumor atrium kanan, sindrom karsinoid dan vegetasi pada daun katup. Perubahan anatomik sering ditemukan sebagaimnaa stenosis mitral berupa fusi dan pemendekan korda tendinea dan fusi pinggiran katup. Sebagai mana katup mitral, stenosis sering diiringi dnegan regurgitasi. Atrium kanan akan melebar dengan dinding yang tebal. Pada keadaan normal pressure gradient hanya 1 mmHg. Bila meningkat sampai 2 mmHg sudah dpaat menunjukana danya stenosis trikuspid. 

Manifestasi Klinis 
Rendahnya curah jantung, mudah lelah, dan adanya kongesti sistemik dan hepatomegai menimbulkan keluhan tidak enak pada perut. Perut membesar dan bengkak umum. Beberapa pasien mengeluh denyut pada leher akibat besarnya gelombang a pada vena jugularis.

Pemeriksaan Fisik 
Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain, stenosis trikuspid ini tidak terdiagnosis, kecuali memang snegaja dicari. Pada auskultasi dapat terdengar opening snap pada garis sternal kiri sampai pada xifoideus, terutama presistolik. Bising ini akan menjadi lebih keras pada inspirasi, dan melemah pada ekspirasi dan manuver valsava karena menurunnya aliran darah melalui trikuspid. 

Pemeriksaan Penunjang 
Gambaran pembesaran atrium kanan pada EKG berupa gelombang p yang tinggi dan tajam pada sadapan II, demikian pula pada V1. Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan pembesaran atrium kanan dan vena kava superior tanpa pembesaran arteri pulmonalis. Tidak didapatkan pembendungan paru. Ekokardigrafi menunjukan penebala daun katup trikuspid dnegan gambaran dooming dan adanya gradient transvalvular pada pemeriksaan dopler. 

Pengobatan 
Dalam hal ini dibutuhkan diuretik atau retriksi konsumsi garam. Keadaan ini dibutuhkan untuk memperbaiki fungsi hati yang sangat dibutuhkan apda saat operasi. Selain itu, pemakaian antibiotik dapat mencegah terjadinya endokarditis infektif. Tindakan operasi dapat berupa komisurotomi tapi bila disertai regurgitasi dapat dilakukan anulopasti secara bersamaan. 

Daftar Pustaka 
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2005. 
Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. 
Vahanian A,Lung B,Dion R and Peper J.Valvular Heart Disease.In Camm JA, Lucher TF,Serruiys PW(Eds) .Textbook of Cardiovascular Medicine.Blackwall Publishing and European Society of Cardiology,2006.p 625-670 
Stewart WJ and Carabello BA,Aortic Valve Disease.In:Topol EJ(Editor),Textbook of Cardiovascular Medicine, ed2 , Lippincot Williams and Wilkins,Philadelphia,2002,509-516 
Carabello,BA, Is it time to Operate on Asymptomatic Aortic Stensosis?ACCEL.November 2004,vol 36,no 11,Disc 1 
Otto,CM,Aortic Stenosis:even mild disease is significant.Eur J Card 2004;25:185-187 
Rosenhek R,Klaar U,Schemper M etal, Mild and moderate aortic stenosis.Eur J Card 2004;25:199-205
Fuster V, Aortic Valve Sclerosis.The 37th Annual New york Cardiovascular Symposium:Major Topics in Cardiology Today,New York Hilton and Towers,New York,December 10-12,2004:
Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment