Friday, December 10, 2010

Farmakologi Obat Jantung

Obat Gagal Jantung
Gagal jantung ,erupakan sindroma klinis yang kompleks, akibat kelainan structural dan fungsional jantung. Ditandai dengan menurunnya kemampuan jantung untuk menyuplai aliran darah yang cukup sesuai kebutuhan tubuh.

Tujuan pengobatan:

Fase akut
Tujuannya adalah untuk mengurangi gejala-gejala. Gejala muncul karena ketidakmampuan jantung, jadi terapi fase akut ini adalah dengan mengurangi beban jantung.

Mengurangi beban jantung berarti mengurangi jumlah cairannya dengan diuretik. Selain itu, beban juga dikurangi dengan menurunkan resistensi perifer dengan ACE-I dan vasodilator lain. Kontraktilitas miokard juga bisa ditingkatkan dengan obat inotropik. Dapat ditambahkan B-blocker untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard

Fase kronik 
Pada pengobatan fase kronik dapat diberikan ACE-I, B-Blocker, dan Aldosteron antagonis. Aldosteron antagonis merupakan inhibitor kompetitif aldosteron yang mengurangi reabsorpsi Na sehingga volume ekstrasel menjadi berkurang. Pada pengobatan fase ini ditujukan untuk prognosis, menurunkan mortalitas, dan pencegahan penurunan fungsi jantung. 

Terapi non farmakologi: 
  • Istirahat
  • Olahraga ringan dan teratur
  • Batasi asupan garam (2-3 g/hari) dan cairan
  • Hindari tempat tinggi, terlalu panas, atau lembab dan penerbangan jarak jauh
  • Berhenti merokok 
Terapi farmakologi: 
  • Gagal jantung Akut 
    • Diuretik 
    • ACE-inhibitor dan ARB
    • B-blocker
    • Inotropik: Digoksin dan Inotropik lain 
  • Gagal jantung Kronik 
    • ACE-inhibitor dan ARB
    • Diuretik
    • β-bloker
    • Vasodilator lain (Hidralazin + nitrat organik)
    • Inotropik: Digoksin dan inotropik lain
    • Antagonisaldosteron 
1.Diuretik 
Merupakan obat utama untuk mengatasi GJA yang selalu disertai dengan overload cairan, yang bermanifestasi sebagai kongesti paru dan edema perifer. Diuretik akan mengurangi volume ECF. Maka, edema akan berkurang, sedangkan curah jantung tidak berkurang. 

Diuretik kuat (ex: furosemide) bekerja di ansa henle segmen tebal, menghambat kotransport Na/ K/ Cl. Karena efeknya yang ‘kuat’, maka sesuai untuk tujuan diatas, jadi merupakan obat utama untuk GJA, karena bisa mengatasi edema. Oleh karena penggunaan diuretic tidak mengurangi mortalitas GJ (kecuali spironolakton), maka diuretic selalu diberikan dalam kombinasi dengan ACE-I. Bahayanya adalah bila efek diuretic berlebihan hingga curah jantung ikut menurun sehingga memperberat gagal jantung. Jadi diuretic kuat tidak boleh untuk GJ asimtomatik dan GJ tanpa overload cairan!

Golongan Tiazid (ex: HCT, indapamid), bekerja di tubulus distal dengan menghambat reabsorpsi Na. Volume ECF menjadi berkurang sehingga obat ini bisa digunakan untuk GJK. Pada terapi GJ, Tiazid dalam kombinasi dengan diuretic kuat karena efeknya yang agak lemah.

Antagonis aldosteron (ex: spironolakton), bekerja ditubulus dital dan koligens. Pada pasien GJ, kadar plasma aldosteron meningkat. Aldosteron menyebabkan retensi Na dan air, serta eksresi K dan Mg. Aldosteron juga memacu remodeling dan disfungsi ventrikel melalui peningkatan preload dan efek langsung yang menyebabkan fibrosis miokard dan proliferasi fibroblast. Karena itu antagonisasi aldosteron dapat mengurangi risiko hipolakemia (apalagi dalam kombinasi dengan diuretic kuat yang << K ), dan mencegah fibrosis miokard.

2. ACE-I 
Pada fase akut, merupakan obat lini kedua setelah diuretic. Pada fase kronik merupakan obat lini pertama. Seperti yang telah disebutkan diatas, dengan berkurang nya Angiotensin II, maka efek vasokonstriksi menjadi berkurang sehingga menurunkan afterload. Retensi Na dan air akan berkurang. Efek jangka panjangnya adalah mencegah remodeling (hipertrofi dan fibrosis miokard). Efek lain adalah mengurangi apoptosis, karena dalam keadaan normal, bila angiotensin II bertemu dengan reseptor AT2 nya, maka memperantarai stimulasi apoptosis dan antiproliferasi. Namun efek samping nya adalah batuk kering. 

3. ARB (Antagonis angiotensin II) 
Mirip dengan ACE. Dapat dikombinasi dengan ACE-I untuk pasien yang masih simtomatik. Biasa digunakan bila pasien tidak nyaman dengan efek samping ACE-I seperti batuk-batuk. 

4. B-Blocker 
Dahulu obat ini merupakan kontraindikasi karena akan menghambat saraf simpatis sehingga otot jantung melemah. Namun ternyata efek simpatis banyak yang merugikan sehingga efek ini jauh kebih menguntungkan dibandingkan dengan efek inotropik negatifnya tadi. Intinya, dapat diberikan diberikan saat GJ nya sudah stabil. Selain itu, karena efek simpatis juga mengaktifkan sistem RAA, maka renin menurun produksinya di ginjal. Obat yang dipakai: Carvedilol (a,b blocker), b-blocker selektif (bisoprolol, metoprolol), bersama dengan diuretik dan ACE-inhibitor. 

5. Vasodilator

Hidralazin-isosorbid dinitrat, dapat diberikan bila tidak toleran terhadap ACE-I/ARB atau masih menimbulkan gejala walaupun setelah mendapat ACE-I, ARB, dan antagonis aldosteron 

Nitrat iv, ex: Na nitroprusid , nitrogliserin -Nesiritid , merupakan rekombinan Brain Natriuretic Peptide (BNP) dengan efek: diuresis , natriuresis, dan vasodilatasi 

6. Digitalis Prototipe: Digoksin
Digoksin akan menghambat pompa Na-K-ATPase sehingga pertukaran Na dan Ca berkurang selama repolarisasi dan relaksasi, dan Ca tertahan dalam sel. Bila Ca banyak dalam sel, maka Ca yang tersedia untuk kontraksi meningkat, maka kekuatan kontraktilitas otot jantung bertambah.



Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment