Tuesday, December 7, 2010

Fisiologi dan siklus jantung

FISIOLOGI MEKANIK JANTUNG

Sistem sirkulasi terdiri atas:
1. Jantung sebagai pompa yang memompa darah sehingga terbentuk gradien tekanan yang dibutuhkan darah untuk mengalir ke jaringan.
2. Pembuluh darah sebagai jalur di mana darah diarahkan dan didistribusikan dari jantung. Pembuluh darah terkecil dirancang untuk melakukan pertukaran yang cepat antara jaringan sekitarnya dengan darah di dalamnya.
3. Darah yang merupakan medium transpor (Oksigen, karbondioksida, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon)1
Ada dua sirkulasi utama dalam tubuh, yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.1
.
Otot Jantung
Otot jantung seperti otot rangka tampak bercorak, dan berkontraksi dengan mekanisme sliding filament. Tapi berbeda dengan otot rangka yang panjang, otot jantung pendek, gemuk, bercabang, dan saling berhubungan. Otot rangka bersifat independen satu dengan lainnya baik secara struktural maupun fungsional. Berbeda dengan otot jantung yang membran plasmanya saling mengunci, yang disebut diskus interkalaris. Diskus interkalaris ini terdiri atas desmosom (mencegah pemisahan sel yang berdekatan), dan gap junction. Gap junction memungkinkan ion melewati sel ke sel untuk mentransmisikan arus di seluruh jantung.2
Siklus Jantung
Systole dan diastole  periode kontraksi dan relaksasi. Siklus jantung meliputi seluruh kejadian yang berhubungan dengan aliran darah melalui jantung selama satu detak jantung yang penuh. Satu siklus jantung terdiri dari atrial systole dan diastole, diikuti oleh ventricular systole dan diastole. Kejadian mekanik ini selalu mengikuti kejadian listrik yang dideteksi pada EKG.2
• Pengisian ventrikel: mid-late diastole. Tekanan dalam jantung rendah dan darah kembali dari sirkulasi secara pasif, melalui atrium dan katup AV yang terbuka, masuk ke dalam ventrikel. Sekitar 80% pengisian ventrikel terjadi pada periode ini. Tahap selanjutnya adalah atrial systole yang mengikuti depolarisasi (gelombang P), di mana atrium berkontraksi menekan darah dalam atrium dan menyebabkan peningkatan tekanan atrium serta mengalirkan darah dari atrium ke ventrikel. Pada tahap ini ventrikel berada pada titik akhir diastole dan berisi darah dengan volume maksimal. Volume darah ini disebut end diastolic volume (EDV). Kemudian atrium berelaksasi dan ventrikel mengalami depolarisasi (kompleks QRS). Atrial diastole terus terjadi selama sisa siklus jantung.2
• Ventricular systole: Saat atrium berelaksasi, ventrikel mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat sehingga menutup katup AV. Karena dalam beberapa saat ventrikel benar-benar merupakan ruang tertutup, volume darah dalam ruang ventrikel tetap konstan. Hal tersebut disebut fase kontraksi isovolumetrik yang analog dengan kontraksi isometrik pada otot rangka. Tekanan ventrikel terus meningkat dan tahap isovolumetrik berakhir ketika katup SL terbuka. Darah dari ventrikel kemudian masuk ke aorta dan trunkus pulmonalis. Pada tahap ini, tekanan pada aorta normalnya mencapai 120 mmHg.2
• Relaksasi isovolumetrik: early diastole. Selama periode singkat ini (mengikuti gelombang T), ventrikel berelaksasi. Darah yang tersisa dalam ventrikel disebut dengan end systolic volume (ESV). Darah tidak mengalami kompresi dan tekanan ventrikel menurun secara cepat menyebabkan darah di aorta dan trunkus pulmonalis mengalami aliran balik dan menutup katup semilunaris. Aliran balik tersebut dipantulkan oleh daun katup, merupakan kejadian yang berawal dengan dicrotic notch.2

Siklus Jantung

Selama ventricular systole, atrium mengalami diastole dan terisi oleh darah sehingga tekanan intraatrium meningkat. Ketika tekanan atrium melebihi ventrikel, katup AV terbuka dan terjadi pengisian fase 1. Kemudian tekanan atrium menurun hingga titik terendahnya dan tekanan ventrikel mulai meningkat untuk melengkapi siklus. Tekanan di jantung kanan lebih rendah daripada kiri yang dapat terlihat dari miokardium kanan yang lebih tipis. Akan tetapi, kedua sisi jantung memompa darah yang sama banyak dalam waktu yang sama.2
Bunyi Jantung
Pada setiap detak jantung, dapat didengar dua suara yang berbeda jika dilakukan auskultasi toraks. Bunyi jantung ini dideskripsikan dalam bentuk lup-dup yang berhubungan dengan penutupan katup jantung. Ritme dari bunyi jantung adalah lub-dup, pause, lub-dup, pause. Pause menyatakan periode quiescent. Suara pertama terjadi ketika katup AV tertutup, di mana tekanan dalam ventrikel meningkat di atas tekanan atrium (awal dari ventricular systole). Suara pertama terdengar lebih keras, panjang, dan beresonansi daripada yang kedua yang pendek dan tajam (penutupan katup semilunar pada awal relaksasi/diastole ventrikel).2
Karena katup mitral tertutup sedikit lebih awal daripada katup trikuspid, katup semilunaris aorta menutup lebih awal dari katup pulmonal.2

Bunyi jantung abnormal disebut murmur. Darah mengalir tanpa suara selam alirannya halus dan tidak terhambat. Jika ada hambatan, alirannya menjadi turbulen dan menghasilkan suara murmur yang didengar dengan stetoskop. Murmur biasa terjadi pada anak dan beberapa orang tua dengan kesehatan yang baik, hal ini mungkin disebabkan dinding jantung yang tipis dan bervibrasi. Bunyi murmur mengindikasikan kelainan katup:
1. Swishing: katup yang inkompeten menyebabkan regurgitasi
2. Whistle: stenosis katup2
Kalau bunyi murmur terdengar antara bunyi I dan II  kelainan katup semilunar lup-dup-swish/whistle
Kalau antara bunyi II dan I  kelainan di katup AV lub-dup-whistle/swish-lub-dup


Cardiac Output (CO)
Cardiac Output adalah jumlah darah yang dipompa setiap ventrikel dalam 1 menit. Cardiac Output dipengaruhi heart rate dan stroke volume. Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel pada setiap denyut. SV berkaitan dengan tekanan kontraksi ventrikel.2
CO= HR X SV
Faktor yang Mempengaruhi Cardiac Output

Hampir seluruh volume darah melalui jantung setiap menitnya. CO sangat bervariasi dan meningkat pada keadaan tertentu misalnya saat berlari mengejar bus. Perbedaan antara CO maksimal dan istirahat disebut cardiac reserve. Pada orang bukan atlet, cardiac reserve mencapai 4-5 kali CO istirahat, sedangkan pada atlet meningkat menjadi 7 kali lipat (35L/menit).2
Stroke Volume
Stroke volume adalah perbedaan antra EDV dengan ESV. EDV (normal 120 ml) dipengaruhi berapa lama ventricular diastole berlangsung dan tekanan darah vena. ESV (normal 50 ml) dipengaruhi tekanan darah arteri (semakin tinggi tekanan arteri, semakin tinggi ESV) dan tekanan yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel. Jadi setiap kali berdenyut, ventrikel memompa sebanyak 70 ml darah (SV). Meskipun banyak faktor yang mempengaruhi SV, tiga hal yang terpenting adalah preload (mempengaruhi EDV), contractility, dan afterload (mempengaruhi ESV).2
Preload: Derajat peregangan otot jantung
Berdasarkan hukum Frank-Starling, faktor kritis yang mengontrol SV adalah preload. Pada panjang optimal dari otot, pembentukan jembatan silang aktin dan myosin maksimal dan kontraksi menjadi maksimal. Otot jantung seperti otot rangka, menunjukkan hubungan length-tension. Otot rangka yang beristirahat memiliki panjang optimal, sedangkan otot jantung yang beristirahat biasanya lebih pendek daripada panjang optimalnya, Oleh sebab itu, peregangan otot jantung dapat menyebabkan peningkatan dramatis kekuatan kontraksi. Faktor penting yang mempengaruhi peregangan otot jantung adalah darah yang kembali ke jantung dan mendistensi ventrikel, yang disebut dengan venous return. Denyut jantung yang lambat dan olahraga dapat meningkatkan kecepatan aliran balik vena, meningkatkan EDV, SV, dan kekuatan kontraksi.2
Olahraga menyebabkan otot rangka memeras vena yang kembali ke jantung sehingga meningkatkan aliran balik vena. Sebaliknya, aliran balik vena menurun saat kehilangan darah atau denyut jantung yang sangat cepat.2
Jika terjadi peningkatan volume darah yang dipompa salah satu sisi jantung, maka ventrikel di sisi lainnya mengalami peningkatan aliran balik vena sehingga memakasa ventrikel di sisi lainnya untuk memompa darah dalam jumlah yang sama untuk mencegah terjadinya akumulasi darah di sirkulasi.2

Contractility
Meskipun EDV merupakan factor intrinsic utama yang mempengaruhi SV, factor ekstrinsik juga bisa meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Kontraktilitas merupakan kekuatan kontraksi yang dicapai pada panjang otot tertentu. Kontraktilitas tidak berhubungan dengan EDV dan peregangan otot. Peningkatan kontraktilitas disebabkan peningkatan influx Ca++ ke dalam sitoplasma dari ECF dan retikulum sarkoplasma. Kontraktilitas yang meningkata meningkatkan pengeluaran darah oleh jantung (SV). Stimulasi simpatis meningkatkan kontraktilitas jantung. Pengikatan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan pemasukan Ca++ melalui aktivasi cAMP. Zat lain juga dapat mempengaruhi kontraktilitas, contohnya Ca++,hormon glukagon, tiroksin, dan epinefrin, dan obat digitalis. Agen inotropik positif adalah faktor yang meningkatakan kontraktilitas, sedangkan agen inotropik negative adalah faktor yang menurunkan kontraktilitas jantung (asidosis, peningkatan K+ ekstraseluler, dan obat penghambat kanal kalsium.2

Afterload: adalah tekanan balik yang disebabkan darah arteri. Tekanan yang harus diatasi oleh ventrikel untuk memompa darah disebut afterload. Pada orang sehat, hal ini bukan determinan utama stroke volume karena biasanya konstan. Akan tetapi, pada hipertensi hal ini penting karena menurunkan kemampuan jantung mengeluarkan darah (ESV meningkat dan SV menurun).2
Pengaturan heart rate
Supaya ringkas dibaca aja di skemanya ya!
Faktor yang Mempengaruhi Heart Rate, SV, dan CO
Sumber: Marieb EN, Hoehn K. The Cardiovascular System-The Heart. In: Human Anatomy and Physiology. 7th ed. USA: Benjamin Cummings; 2008.
Pada sistem kardiovaskular, SV cenderung konstan. Akan tetapi, ketika volume darah menurun dan otot jantung melemah, SV menurun dan CO dipertahankan dengan meningkatkan HR dan kontraktilitas. Secara temporer, stress juga dapat mempengaruhi HR dan CO melalui mekanisme homeostasis yang diinduksi faktor neural, kimia, dan fisik. Faktor yang meningkatkan HR disebut factor kronotropik positif, sedangkan yang menurunkan HR disebut faktor kronotropik negatif.2

Kebutuhan energi
Otot jantung memiliki lebih banyak mitokondria daripada otot rangka dan menunjukkan ketergantungan yang lebih besar akan oksigen untuk metabolisme energinya. Tidak seperti otot rangka yang dapat berkontraksi dalam periode yang panjang, bahkan saat kekurangan oksigen (respirasi anaerob); jantung hampir sepenuhnya tergantung pada respirasi aerob. Kedua tipe otot tersebut menggunakan sumber bahan bakar yang beraneka ragam, termasuk glukosa dan asam lemak. Tetapi otot jantung lebih dapat beradaptasi dan berpindah jalur metabolisme berdasarkan nutrien yang tersedia, termasuk asam laktat yang dihasilkan otot rangka. Oleh sebab itu, bahaya dari suplai darah yang tidak adekuat pada miokardium adalah kekurangan oksigen, bukan nutrien sebagai bahan bakar.2
Ketika otot jantung kekurangan darah (iskemi), sel yang kekurangan oksigen mulai mengalami metabolisme anaerob dan memproduksi asam laktat. Peningkatan kadar H+ menyebabkan penurunan kemampuan sel jantung untuk memompa kembali Ca++ ke cairan ekstrasel. Akibatnya terjadi peningkatan H+ dan Ca++ intrasel yang menyebabkan gap junctions (yang biasanya terbuka) menjadi tertutup, sehingga mengisolasi sel yang rusak dan memaksa potensial aksi yang dihasilkan untuk mencari rute alternatif menuju sel jantung di sekitarnya. Jika area iskemik luas, aktivitas pemompaan jantung dapat mengalami gangguan yang berat dan menyebabkan serangan jantung.2
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood L. Cardiac Physiology. In: Human Physiology: From Cells to Systems. 7th ed. Canada: Brooks/Cole Cengage Learning; 2010. p. 303-41.
Marieb EN, Hoehn K. The Cardiovascular System-The Heart. In: Human Anatomy and Physiology. 7th ed. USA: Benjamin Cummings; 2008.
Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment