Tuesday, December 7, 2010

Fisiologi Pembuluh Darah

Fisiologi Pembuluh Darah

Aliran darah adalah jumlah volume darah yang mengalir melalui sebuah pembuluh, organ, atau seluruh sirkulasi dalam satuan waktu (ml/menit). Aliran darah ini Relatif konstan dalam kondisi istirahat namun, bervariasi pada setiap organ tergantung kebutuhan.

Tekanan darah adalah daya per unit area yang dikeluarkan pada dinding pembuluh oleh darah di dalamnya. Dinyatakan dalam mmHg. Secara umum tekanan darah berarti tekanan sistemik arterial di arteri terbesar yang paling dekat dengan jantung. Gradien tekanan yang memungkinkan terjadinya aliran darah.


Resistance (hambatan/tahanan) adalah daya yang melawan aliran (flow) dan merupakan ukuran dari jumlah gesekan yang dijumpai darah saat melewati pembuluh. Resistance yang sering dibicarakan adalah peripheral resistance. Terdapat tiga sumber resistance yaitu:
  • Viskositas darah: Berhubungan dengan kekentalan dari cairan. Semakin besar viskositas, semakin sulit molekul untuk bergerak. Viskositas darah cenderung konstan.
  • Panjang pembuluh darah total: Hubungan antara panjang total pembuluh darah dan panjang pembuluh berbanding lurus.
  • Diameter pembuluh darah: cairan yang dekat dengan dinding dari kanal akan terhambat oleh friksi saat bergerak bersebelahan dengan dinding. Cairan yang berada di tengah kanal akan bergerak dengan lebih bebas dari hambatan. Semakin kecil kanal, semakin besar friksi, dan pergerakan akan semakin tertahan. Saat darah berhadapan dengan perubahan ukuran kanal dengan mendadak atau dinding yang kasar, maka akan muncul turbulent flow.
Tekanan darah sistemik:
Tekanan darah arteri merefleksikan dua faktor yitu besarnya keregangan dari arteri elastis yang berada di dekat jantung dan volume darah yang dipacu melewati mereka. Apabila jumlah darah yang masuk dan keluar arteri elastik ini pada waktu tertentu sama, maka tekanan darah arteri akan konstan. Akan tetapi, tekanan darah naik dan turun secara teratur di arteri elastik dekat jantung.

Sebagaimana ventrikel kiri berkontraksi dan mengeluarkan darah menuju aorta, energi kinetik akan tersebar menuju darah, yang kemudian akan meregangkan aorta elastik saat tekanan aorta mencapai puncaknya. Puncak tekanan ini disebut tekanan systole, dengan rata-rata 120 mmHg pada orang dewasa yang sehat. Darah bergerak maju menuju arteri karena tekanan di aorta lebih tinggi dibandingkan tekanan di pembuluh distal. Saat diastole, katup aorta tertutup, mencegah darah kembali menuju jantung, dan dinding aorta (dan arteri elastik lainnya) kembail ke bentuk asal, menjaga tekanan yang cukup untuk menjaga darah bergerak maju menuju pembuluh darah yang lebih kecil. Saat waktu ini, tekanan darah aorta turun menuju titik terendahnya (kira-kira 70-80 mmHg pada orang dewasa sehat), disebut tekanan diastolic.

Perbedaan antara tekanan sistol dan diastole disebut sebagai pulse pressure. Pulse pressure dirasakan sebagai pulsasi berdenyut di arteri ketika sistol, saat arteri elastik terekspansi oleh darah. Peningkatan SV dan pempompaan darah dari jantung yang lebih cepat (sebagai hasil kontraktilitas) mengakibatkanpeningkatan pulse pressure. Karena tekanan aorta berfluktuasi naik dan turun pada setiap denyut jantung, nilai tekanan penting untuk dipertimbangkan adalah mean arterial pressure (MAP); tekanan ini adalah tekanan yang mendorong darah menuju jaringan. 

MAP merupakan tekanan darah yang dimonitor dan diregulasi oleh tubuh, bukan tekanan sitolik/diastolic arteri, tekanan nadi, atau tekanan lain pada pembuluh darah. Tekanan darah yang rutin diperiksa adalah tekanan darah arteri, yang dapat digunakan sebagai dasar pengukurang MAP. MAP harus diatur sedemikian rupa agar cukup tinggi untuk menciptakan tekanan yang cukup agar aliran darah bisa mencapai seluruh jaringan dan tidak terlalu tingi agar tidak menciptakan beban berlebih bagi jantung dan meningkatkan risiko terjadinya kerusakan arteri kecil. Dua hal yang menentukan tekanan darah yaitu curah jantung dan tahanan perifer total.

Saat pembuluh darah mencapai kapiler, tekanan darah turun hingga kira-kira 35 mmHG dan ketika mencapai pembuluh darah kapiler, tekanan darah mencapai 15 mmHg. Hal yang demikian harus terjadi karena kapiler itu ringkih dan tekanan darah yang tinggi akan mengakibatkan kerusakan, dan kapiler sangatlah permeable sehingga tekanan darah yang rendah bisa mendorong larutan keluar dari pembuluh darah. 

Tidak seperti tekanan arteri, tekanan vena stabil dan hanya berubah sedikit selama siklus jantung. Gradien tekanan di dalam vena, dari venula hingga ujung vena cava, hanya sekitar 15 mmHg. Tekanan yang rendah menunjukkan efek kumulatif tahanan perifer, yang menghabiskan sebagian besar energi dari tekanan darah, menjadi panas, setiap putarannya.

Sekalipun modifikasi structural (lumen yang besar dan katup), tekanan vena biasanya terlalu rendah untuk memungkinkan terjadinya aliran balik. Sehingga, terjadi tiga adaptasi fungsional yang penting untuk memungkinkan aliran balik terjadi. Yang pertama adalah pompa respirasi. Perubahan terjadi di rongga tubuh bagian ventral ketika bernafas menciptakan pompa respirasi yang menggerakkan darah meunju jantung. Saat kita bernafas, tekanan abdomen meningkat, menekan vena-vena lokal dan mendorong darah menuju jantung. Pada saat yang bersamaan, tekanan di dinding dada menurun, memungkinkan vena thorasikus untuk mengalami ekspansi dan mempercepat masuknya darah menuju atrium kanan. Adaptasi yang kedua adalah pompa otot. Aktivitas otot skelet, atau yang disebut dengan pompa otot, merupakan mekanisme yang lebih penting. Saat otot skelet di sekitar vena-vena dalam berkontraksi dan relaksasi, mereka mendorong darah menuju jantung, dan ketika darah melewati sebuah katup vena, darah tidak bisa mengalir balik. Adaptasi yang ketiga dalah lapisan otot polos yang berkonstriksi di bawah kontral simpatik, meningkatkan aliran balik vena. Ini merupakan cara lain saraf-saraf simpatik meningkatkan curah jantung.

Kontrol Tekanan Darah

Regulasi lokal
Myogenic theory of autoregulation: saat tekanan darah meningkat, pembuluh akan mengalami distensi dan otot polos vaskuler di sekitarnya akan berkontraksi. Metabolic theory of autoregulation: akumulasi metabolit ini akan mengakibatkan vasodilatasi/vasokonstriksi pembuluh darah seperti: 

Efek Metabolit
Vasodilatasi terjadi akibat penurunan tekanan O2 dan penurunan pH, Peningkatan tekanan CO2 dan osmolalitas, peningkatan K+, Histamine, dan Vasokonstriksi Serotonin (dilepas oleh platelet pada pembuluh yang terluka)

Mekanisme jangka pendek
neural
Dimediasi oleh sistem saraf dan zat kimia terlarut darah. Berfungsi dalam menyeimbangkan fluktuasi tekanan darah dalam dengan mengatur tekanan perifer (dan curah jantung atau cardiac output (CO)).

Tujuan utama:
1. Mengusahakan tercapainya mean arterial pressure (MAP) yang cukup melalui pengaturan diameter pemb. darah.
2. Mengubah distribusi darah sesuai dengan kebutuhan organ.

Peranan Vasomotor Center
Vasomotor center terletak di medulla. Bersama dengan cardiovascular center mengatur tekanan darah dengan mengubah CO dan diameter pembuluh darah.
Serabut eferennya disebut vasomotor fibers yang keluar dari T1 – L2 medulla spinalis dan menginervasi pembuluh darah terutama arteriole. Arteriole selalu dalam keadaan terkonstriksi sedang, disebut vasomotor tone. Peningkatan aktivitas saraf simpatik akan menghasilkan vasokonstriksi secara umum dan meningkatkan tekanan darah. Sebagian vasomotor fibers mengeluarkan norepinephrine. Akan tetapi di otot rangka, neurotransmitter yang dikeluarkan adalah acetylcholine dan mengakibatkan vasodilatas. Fungsi vasodilatasi ini tidak terlalu penting dalam pengaturan tekanan darah sistemik.
Aktivitas vasomotor dipengaruhi oleh:
1. Baroreseptor
2. Kemoreseptor
3. Higher brain centers.

Chemoreceptor initiated reflex
Saat kadar oksiten atau pH darah menurun drastis, maka kemoreseptor akan bekerja dan mengirimkan sinyal menuju pusat cardio-acceperatory, yang akan meningkatkatkan CO dan memerintahkan vasomotor center untuk mengakibatkan reflex vasokonstriksi. Peningkatan TD akan mempercepat kecepatan aliran balik menuju jantung dan paru. Keadaan ini terjadi saat hipoksia terjadi.
Kemoreseptor terpenting adalah karotis dan aortic bodies yang berada dekat dengan baroreseptor. 
Akan tetapi, sebagai metabolit lokal, peningkatan tekanan CO2 dan osmolalitas atau penurunan tekanan O2 dan pH akan mengakibatkan vasodilatasi. 

Higher Brain Center
Korteks serebri dan hipotalamus dapat memodifikasi tekanan darah melalui pusat-pusat pengaturan tekanan darah di medulla oblongata. Hipotalamus juga memediasi distribusi aliran darah dan respons kardiovaskular lainnya yang terjadi saat olah raga dan perubahan suhu tubuh.

Mekanisme jangka pendek  hormonal
Hormon medulla adrenal: Ketika periode stress kelenjar adrenal melepaskan norepinephrine dan epinephrine yang akan mengakibatkan vasokonstriksi umum dan peningkatan CO.
Atrial natriuretic peptide (ANP): ANP berfungsi dalam penurunan tekanan darah dan volume darah. ANP bekerja antagonis dengan aldosteron dan mengakibatkan vasodilatasi umum.
ADH: Hormon ini bekerja dengan menstimulasi ginjal untuk menyimpan air. Tidak terlalu penting dalam pengaturan jangka pendek, namun fungsinya akan meningkat saat tekanan darah turun hingga level yang sangat rendah dan berbahaya.
Angiotensin II: saat perfusi ginjal tidak adekuat, maka ginjal akan mengeluarkan hormon rennin yang mengaktivasi angiotensin II yang akan menstimulasi vasokonstriksi. Angiotensin II jjuga menstimulasi pengeluaran aldosterone dan ADH.

Mekanisme jangka panjang
mekanisme renal
Pengaturan terjadi karena adanya pengaturan volume darah. Penting untuk diingat, sekalipun baroreseptor bisa mengatur tekanan darah dalam jangka pendek, perubahan yang berkepanjangan akan mengakibatkan adaptasi baroreseptor. Saat adaptasi ini terjadi maka tugas ginjallah mengembalikan tekanan darah ke dalam rentang normal atau keadaan homeostasis.
Mekanisme renal bekerja langsung maupun tidak. Mekanisme langsung berlangsung tanpa bantuan hormon. Peningkatan TD menyebabkan filtrasi meningkat sehingga pengeluaran urin meningkat. Mekanisme tidak langsung bekerja dengan bantuan hormon. yaitu dengan rennin-angiotensi mechanism. 

Aliran Darah Melalui Kapiler dan Dinamika Kapiler

Pertukaran gas dan nutrien di kapiler
Oksigen, karbondioksida, dan sebagian besar nutrien serta sisa metabolit bergerak dari darah menuju cairan interstitial melalui difusi.
Terdapat empat rute yang berbeda untuk molekul yang berbeda. Molekul larut lemak mengalami difusi melalui lipid bilayer dari membran plasma endothel. Zat terlarut air yang kecil seperti asam amino dan gula melewati fenestra. Molekul yang lebih besar seperti protein ditransport melalui proses pinositosi atau melalui caveolae.

Pergerakan cairan: Bulk flow
Cairan didorong keluar dari kapiler melalui celah di ujung kapiler, akan tetapi sebagian besar akan kembali menuju pembuluh darah di ujung bavian vena. Sekalipun tidak terlalu penting dalam proses pertukaran di kapiler, bulk flow merupakan faktor penting dalam menentukan volume cairan relatif di aliran darah dan rongga ekstrase. Arah dan jumlah cairan yang bergerak melalui dinding kapiler dipengaruhi oleh dua gaya yaitu tekanan hidrostatik dan osmotik.

Tekanan hidrostatik, merupakan daya yang dikeluarkan oleh cairan yang ditekan terhadap dinding. Di kapiler, tekanan hidrostatik sama dengan tekanan darah kapiler. Tekanan hidrostatik kapiler (HPc) cenderung mendorong cairan keluar dinding kapiler. Tekanan hidrostatik lebih tinggi di ujung kapiler arteri dibandingkan diujung vena kapiler. Tekanan hidrostatik insterstitial tidak ditemukan karena cairan interstitial secara terus menerus dikeringkan oleh pembuluh limfe. Sehingga tekanan hidrostatik net yang ditemukan adalah sama dengan tekanan darah kapiler.

Tekanan Osmotik Koloid. Merupakan tekanan yang tercipta karena adanya cairan molekul yang tidak bisa berdifusi berukuran besar seperti protein plasma. Protein plasma akan membentuk tekanan osmotic kapiler (OPc), disebut juga tekanan onkotik, dengan tekanan kira-kira 26 mmHg. Interstitium juga mengandung protein dalam jumlah kecil, sehingga tekanan yang timbul memiliki rentang antara 0.1 – 5 mmHg yang berlawanan dengan tekanan onkotik kapiler. Tekanan onkotik tidak banyak bervariasi antara ujung-ujung kapiler. Dalam contoh yang ada di diagram, tekanan onkotik interstitial adalah 1 mmHg, sehingga tekanan osmotic net adalah 25 mmHg

Interaksi tekanan hidrostatik-osmotik
Cairan akan meninggalkan kapiler apabila tekanan hidrostatik lebih besar dibandingkan tekanan osmotic, dan sebaliknya.
Sering kali lebih banyak cairan yang terfiltrasi menuju interstitium. Kebocoran ini, dapat dikompensai oleh pembuluh limfe dan ditranspor kembali menuju pembuluh darah.
Reaksi:

2 komentar: