Wednesday, December 29, 2010

PARASIT & GANGGUAN JIWA

PARASIT YANG MENYEBABKAN GANGGUAN JIWA
Oleh Rizka Hanifah

Konsep Gangguan Jiwa secara Neurobiological 1

Menurut Konsep Neurobiological gangguan jiwa sangat berkaitan dengan keadaan struktur otak sebagai berikut Kelainan pada struktur otak atau dalam kegiatan di lokasi tertentu dapat menyebabkan gangguan kejiwaan. Misalnya, masalah komunikasi di salah satu bagian kecil dari otak dapat menyebabkan disfungsi luas. Hal ini juga diketahui bahwa struktur yang mengontrol kognitif, perilaku, dan emosi secara langsung terlibat dalam gangguan jiwa seperti korteks serebral, sistem limbik, ganglia basal, hipotalamus, lokus seruleus, dan substantia nigra. Pasien yang mengalami gangguan jiwa memiliki ciri-ciri biologis yang khas terutama pada susunan dan struktur syaraf pusat, biasanya pasien mengalami pembesaran ventrikel ke III sebelah kirinya. Ciri lainnya terutama adalah pada pasien yang mengalami Schizofrenia memiliki lobus frontalis yang lebih kecil dari rata-rata orang yang normal Menurut Candel, pada pasien yang mengalami gangguan jiwa dengan gejala takut serta paranoid (curiga) memiliki lesi pada daerah Amigdala sedangkan pada pasien Schizofrenia yang memiliki lesi pada area Wernick’s dan area Brocha biasanya disertai dengan Aphasia serta disorganisasi dalam proses berbicara (Word salad). Adanya Hiperaktivitas Dopamin pada klien dengan gangguan jiwa seringkali menimbulkan gejala-gejala Schizofrenia. Menurut hasil penelitian, neurotransmitter tertentu seperti Norepinephrine pada pasien gangguan jiwa memegang peranan dalam proses learning, Memory reiforcement, Siklus tidur dan bangun, kecemasan, pengaturan aliran darah dan metabolisme. Neurotransmitter lain berfungsi sebagai penghambat aktivasi dopamin pada proses pergerakan yaitu GABA (Gamma Amino Butiric Acid). 

TOXOPLASMA GONDII & SCHIZOPHRENIA
Berbagai penelitian epidemiologi belakangan ini menunjukkan bahwa berbagai agen infeksi dapat menjadi faktor predisposisi dari schizophrenia, salah satunya adalah infeksi dari Toxoplasma gondii. Pada hewan, infeksi oleh Toxoplasma gondii dapat menyebabkan perubahan perilaku dan fungsi neurotransmitter. Pada manusia, suatu infeksi Toxoplasma gondii akut dapat menghasilkan gejala psikosis yang menyerupai gejala yang biasanya terjadi pada seseorang yang mengidap schizophrenia.
Infeksi Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis), siklus hidup dan penyebarannya
Toxoplasma gondii merupakan parasit intraseluler. Siklus hidupnya hanya dapat disempurnakan hanya dengan perantara kucing atau genus felis yang lainnya. yang merupakan hospes definitive baginya. Namun demikian, Toxoplasma gondii juga dapat menyerang berbagai macam intermediate host, termasuk manusia. Pada sebagian jenis mamalia, Toxoplasma gondii dikenal sebagai salah satu penyebab hidrocephalus, pembesaran ukuran vertrikular, kerusakan kognitif, infeksi primer pada ibu hamil, aborsi, kelahiran mati (stillbirth) serta infeksi otot dan jaringan otak.2 Toxoplasma gondii dapat melewati plasenta dan menginfeksi fetus, sehingga dapat menyebabkan Toxoplasmosis congenital yang meliputi perubahan abnormal pada kepala (hydrocephalus ataupun microcephalus), kalsifikasi intracranial, ketulian, kejang-kejang, cerebral palsy, gangguan retina, dan retardasi mental. Prevalensi infeksi Toxoplasma gondii telah terhubung dengan kebiasaan memakan makanan mentah atau yang tidak dimasak dengan benar. Respon imun seseorang akan sangat bervariasi terhadap infeksi Toxoplasma gondii, seperti status imun, waktu terjadinya infeksi, komposisi genetik pada host dan organisme itu sendiri.3
Gejala neurologis dan penelitian terkait dengan infeksi Toxoplasma gondii
Beragam gejala neurologis, seperti gangguan koordinasi, tremor, dan kejang telah terlihat pada domba, babi, hewan ternak, kelinci dan monyet yang terinfeksi Toxoplasma gondii. Manusia dapat terinfeksi Toxoplasma gondii dengan melakukan kontak dengan kotoran kucing, atau dengan memakan makanan yang tidak dimasak hingga matang.4
Penelitian terdahulu menyatakan bahwa seseorang yang terinfeksi Toxoplasma gondii medapatkan nilai lebih rendah pada kecerdasan verbal, yang diukur dengan Tes Otis dan menunjukkan kemungkinan yang lebih rendah dalam mendapatkan pendidikan sekunder dibandingkan seseorang yang tidak terinfeksi Toxoplasma gondii. Secara teoritis, infeksi yang terjadi dapat menyebabkan perubahan perilaku, faktor personal dapat mempengaruhi resiko dari infeksi, dan faktor pendukung lainnya, seperti status ekonomi, memiliki peran pada dimensi personal dan resiko infeksi.
Dapat pula disimpulkan bahwa infeksi tersebut, lebih tepatnya keberadaan patogen dalam otak dari penderita infeksi, menstimulasi perubahan level neurotransmitter, yang menyebabkan perubahan perilaku dan dimensi personal.
Terdapat bukti-bukti spesifik yang menghubungkan antara infeksi Toxoplasma gondii dan penyebab dari beberapa kasus schizophrenia. Beberapa kasus toxoplasmosis akut pada orang dewasa dihubungkan dengan delusi dan halusinasi. Beberapa gejala yang dilaporkan pada beberapa pasien dengan delusi, gangguan kepribadian paranoid dan berbicara dengan tidak teratur di diagnosis sebagai schizophrenia pada awalnya, akan tetapi gejala neurologist berkembang dan mengarah pada diagnosis tepat dari Toxoplasma encephalitis. Suatu penelitian menduga bahwa seseorang dengan hasil tes serologi positif terinfeksi Toxoplasma mengalami perubahan psikiatri tanpa harus memiliki gejala klinis dari infeksi Toxoplasma. Pada penelitian tersebut, pasien yang memiliki serum antibody Toxoplasma gondii diberikan questionnaire kepribadian menunjukkan bahwa keberadaan serum antibody Toxoplasma gondii berhubungan dengan adanya perubahan perilaku dan kemampuan psikomotor.6 Suatu penelitian di Cina menemukan bahwa titer IgG Toxoplasma gondii labih tinggi 2.22 hingga 5.12 kali pada pasien dengan schizophrenia dibandingkan dengan kelompok kontrolnya, akan tetapi keadaan serupa tidak ditemukan pada titer IgM dari Toxoplasma gondii. Lain halnya dengan penelitian yang dilakukan pada tahun 2001 yang menyatakan adanya kenaikan signifikan pada titer IgA, IgG dan IgM antibodi Toxoplasma pada pasien dengan serangan schizophrenia pertama (first-episode schizophrenia). Jumlah dopamine yang terdapat dalam otak diduga kuat berperan dalam menyebabkan schizophrenia.
TRYPANOSOMA GAMBIENSE
Trypanosomiasis Gambia adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Trypanosoma gambiense. Penyakit ini disebut juga West African Trypanosomiasis atau West African Sleeping Sickness.7,8 Trypanosoma gambiense merupakan protozoa berflagella yang hidup dalam darah (Haemoflagellates) dan dikelompokkan dalam family Trypanosomidae.8 Lalat tsetse, jantan dan betina, bertindak sebagai vektor pambawa parasit ini, terutama Glossina palpalis. Lalat ini banyak terdapat di sepanjang tepi-tepi sungai yang mengalir di bagian barat dan tengah Afrika. Selain manusia, binatang peliharaan seperti babi, kambing dan sapi serta binatang liar dapat menjadi hospes resevoir bagi parasit ini. Penyakit ini dapat ditularkan dari hewan vertebrata ke manusia atau dari manusia ke manusia.7,9
Morfologi 
Secara umum Trypanosomidae mempunyai 4 bentuk / morfologi yang berbeda, yaitu :8
1. Bentuk Amastigot (Leismanial form) 
Bentuk bulat atau lonjong, mempunyai satu inti dan satu kinetoplas serta tidak mempunyai flagela. Bersifat intraseluler. Besarnya 2-3 mikron. 
2. Bentuk Promastigot (Leptomonas form)
Bentuk memanjang mempunyai satu inti di tengah dan satu flagela panjang yang keluar dari bagian anterior tubuh tempat terletaknya kinetoplas, belum mempunyai membran bergelombang, ukurannya 15 mikron. 
3. Bentuk Epimastigot (Critidial form) 
Bentuknya memanjang dengan kinetoplas di depan inti yang letaknya di tengah mempunyai membran bergelombang pendek yang menghubungkan flagela dengan tubuh parasit, ukurannya 15-25 mikron. 
4. Bentuk Tripomastigot (Trypanosome form) 
Bentuk memanjang dan melengkung langsing, inti di tengah, kinetoplas dekat ujung posterior, flagela membentuk dua sampai empat kurva membran bergelombang, ukurannya 20-30 mikron Pada penderita Trypanosomiasis gambia (juga pada hewan vertebrata yang terinfeksi) umumnya ditemukan bentuk Trypomastigot. Trypomastigot ini memiliki bentuk mirip bulan sabit dengan ukuran panjang 15-35 mikron dan lebar 1,5 – 3,5 mikron. Pada stadium akhir, di dalam darah penderita, Trypomastigot memiliki beberapa bentuk yang berbeda. Karena bentuknya yang bervariasi, trypomastigot ini disebut Pleomorphic trypanosoma. 
Daur Hidup 
Trypanosoma gambiense mengalami perubahan bentuk morfologi selama siklus hidupnya. Pleomorfik trypanosoma, yang merupakan bentuk infektif, akan terhisap bersama darah , saat lalat tsetse menggigit penderita. Parasit akan masuk ke dalam saluran pencernaan vektor dan mengalami beberapa kali perubahan bentuk dan multiflikasi. Dalam waktu 3 minggu, parasit akan berubah menjadi bentuk Epimastigot. Bentuk Epimastigot juga mengalami perubahan menjadi bentuk menjadi metacyclic form dan memenuhi kelenjar air liur lalat. Metacyclic form merupakan bentuk infektif pada vektor dan siap untuk ditularkan ke korban selanjutnya.7-9 Waktu yang diperlukan parasit ini untuk berkembang menjadi bentuk infektif dalam tubuh vektor adalah 20-30 hari. Lalat yang mengandung bentuk infektif ini akan tetap infektif seumur hidupnya. Lalat tsetse menggigit manusia / hewan vertebrata biasanya pada siang hari. Penularan kepada penderita melalui gigitan vektor disebut anterior inoculation. Di dalam jaringan tempat gigitan tersebut, parasit mengalami proses multiflikasa secara belah pasang memanjang. Proses multiflikasi, diawali dengan pembelahan blepharoblast dan parabasal body. Kemudian diikuti pembelahan inti, membran undulating dan terakhir pembelahan tubuh parasit. Flagella dan axonema tidak ikut membelah, tetapi bentuk baru berasal dari blepharoblast yang baru terbentuk tersebut.7
Dalam perkembangan selanjutnya, baik hewan vertebrata maupun manusia, Trypanosoma gambiense hidup di dalam darah, kelenjar getah bening, limpa dan bahkan sampai ke susunan saraf pusat.7-10
Patologi dan Gejala Klinis 
Gejala dan tanda penyakit ini dapat bervariasi dan umumnya dibagi atas 3 fase :7,8
1. Fase awal (Initial stage) 
Ditandai dengan timbulnya reaksi inflamasi lokal pada daerah gigitan lalat tsetse. Reaksi inflamasi dapat berkembang menjadi bentuk ulkus atau parut (primary chancre). Reaksi inflamasi ini biasanya mereda dalam waktu 1-2 minggu.
2. Fase penyebaran (Haemoflagellates stage) 
Setelah fase awal mereda, parasit masuk ke dalam darah dan kelenjar getah bening (parasitemia). Gejala klinis yang sering muncul adalah demam yang tidak teratur, sakit kepala, nyeri pada otot dan persendian. Tanda klinis yang sering muncul antara lain : Lymphadenopati, lymphadenitis yang terjadi pada bagian posterior kelenjar cervical (Winterbotton’s sign), papula dan rash pada kulit. Pada fase ini juga terjadi proses infiltrasi perivascular oleh sel-sel endotel, sel limfoid dan sel plasma, hingga dapat menyebabkan terjadinya pelunakan jaringan iskemik dan perdarahan di bawah kulit (ptechial haemorhagic). Parasitemia yang berat (toksemia) dapat mengakibatkan kematian pada penderita.
3. Fase kronik (Meningoencephalitic stage) 
Pada fase ini terjadi invasi parasit ke dalam susunan saraf pusat dan mengakibatkan terjadinya meningoenchepalitis difusa dan meningomyelitis. Demam dan sakit kepala menjadi lebih nyata. Terjadi gangguan pola tidur , insomnia pada malam hari dan mengantuk pada siang hari. Gangguan ekstrapiramidal dan keseimbangan otak kecil menjadi nyata. Pada kondisi yang lain dijumpai juga perubahan mental yang sangat nyata. Gangguan gizi umumnya terjadi dan diikuti dengan infeksi sekunder oleh karena iimmunosupresi. Jumlah lekosit normal atau sedikit meningkat. Bila tercapai stadium tidur terakhir, penderita sukar dibangunkan. Kematian dapat terjadi oleh karena penyakit itu sendiri atau diperberat oleh penyakit lain seperti malaria, disentri, pneumonia atau juga kelemahan tubuh.
Diagnosa7,9,10
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam menegakkan diagnosa adalah :
1. Mengetahui riwayat tempat tinggal dan riwayat bepergian ke daerah endemik. 
2. Menemukan tanda dan gejala klinis : 
a. Demam yang bersifat periodik 
b. Dijumpai reaksi inflamasi lokal (primary chancre) pada tempat inokulasi, rash pada kulit, lympadenopati pada bagian cervical posterior (Winterbotton’s sign) 
c. Gangguan neurologis, terutama pola tidur (diurnal somnolence, nocturnal insomnia), gangguan status mental, gangguan keseimbangan otak kecil, gangguan ekstrapiramidal. 
3. Menemukan parasit pada pemeriksaan : 
a. Darah tepi dengan pewarnaan. 
b. Biopsi aspirasi pada ‘primary chancre’ 
c. Cairan cerebrospinal 
4. Pemeriksaan Serologi 
a. ELISA 
b. Immunofluorescent indirek 
Prognosa menjadi baik bila segera dilakukan pengobatan sebelum mengenai susunan saraf pusat. Bila parasit sampai ke dalam susunan saraf pusat, penyakit dapat berkembang dan menjadi kronis atau bahkan mematikan.
Pengobatan10
Pengobatan dapat bervariasi dan biasanya berhasil bila dimulai pada permulaan penyakit. Bila susunan saraf pusat telah terlibat, biasanya pengobatan kurang baik hasilnya. Obat-obat yang sering digunakan antara lain : 
1. Eflornithine dengan dosis 400 mg/kg/hari IM atau IV dalam 4 dosis bagi, selama 14 hari dan dilanjutkan dengan pemberian oral 300 mg/kg/hari sampai 30 hari.
2. Suramin dengan dosis 1 gr IV pada hari ke 1,3,7,14,21 dimulai dengan 200 mg untuk test secara IV. Dosis diharapkan memcapai 10 gram. Obat ini tidak menembus blood-brain barrier dan bersifat toksis pada ginjal.
3. Pentamadine, dengan dosis 4 mg/kg/hari/hari IM selama 10 hari.4,7,8
4. Melarsoprol, dengan dosis 20 mg/kg IV dengan pemberian pada hari ke 1,2,3,10,11,12,19,20,21 dan dosis perharinya tidak lebih dari 180 mg. Enchephalopati dapat muncul sebagai efek pemberian obat ini . Hai ini terjadi oleh karena efek langsung dari arsenical (kandungan dari melarsoprol) dan juga oleh karena reaksi penghancuran dari Trypanosma (reactive enchepalopathy). Bila efek tersebut muncul, pengobatan harus dihentikan.
Eflornithine, Suramin dan Pentamine digunakan pada pasien pada fase awal dan penyebaran. Sementara Melarsoprol dapat digunakan pada ketiga fase tersebut. 
Pencegahan
Pencegahan penyakit ini meliputi :
1. mengurangi sumber infeksi
2. melindungi manusia terhadap infeksi 
3. mengendalikan vektor 
Kontak terhadap vektor dapat dihindari dengan menjauhi habitat vektor, memakai pelindung kepala dan tubuh, menggunakan kelambu serta memakai reppellent. Dan oleh karena bahayanya penyakit ini, beberapa ahli menyarankan untuk dilakukan skrining serologi pada semua orang yang beresiko dan yang berasal/keluar dari daerah endemik. Pengendalian vektor dapat dilakukan dengan mengurangi tempat hidup dan perindukan vektor. Pengendalian juga dapat dilakukan dengan menggunakan insektisida untuk mengurangi jumlah lalat dewasa. Profilaksis secara umum tidaklah direkomendasikan oleh para ahli dan sampai saat ini belum ditemukan vaksin bagi penyakit ini.
MALARIA SEREBRAL7,8
Malaria merupakan penyakit parasit sering terjadi, dengan jumlah 300 juta hingga 500 juta individu terinfeksi diseluruh dunia dan sekitar 2 juta meninggal tiap tahunnya. Penyakit ini endemik di area tropis dan subtropis dari afrika, asia, dan amerika tengah dan selatan. Malaria di transmisikan oleh nyamuk. Keterlibatan sistem saraf terjadi sekitar 2% dari seluruh pasien dan hampir selalu disebabkan oleh Plasmodium falsifarum. 
Pathology dan pathogenesis
Gejala neurologis merupakan efek kongesti dan oklusi dari kapiler dan venula otak oleh pigmen parasit dan perdarahan ptekie multipel. Eritrosit yang terinfeksi parasit menempel ke sel endotel pembuluh darah, menyebabkan obstruksi aliran darah dan menyebabkan anoxia. Inflamasi perivaskular limfosit dan mononuklear serta respon sel mikrogial dapat terlihat dan terkadang menimbulkan edema. Oklusi pembuluh darah oleh trombosit dan perdarahan itrakranial luas jarang terjadi. Perubahan yang terjadi pada sistem saraf ini kemungkinan besar bersifat reversibel. 
Gejala dan Tanda
Tanda dan gejala utamanya adalah ensefalopati akut difus. Lesi medulla spinalis dan polyneuritis jarang terjadi. Gejala neurologis biasanya terjadi pada minggu ke dua dan ketiga dari penyakit, namun dapat bermanifestasi pada awal. Gejala serebral tidak berhubungan dengan tingginya demam. Sakit kepala, fotophobia, vertigo, kejang, bingung, delirium, dan koma merupakan gejala tersering. Gejala fokal seperti hemiparesis transien, aphasia, hemiapnopia, dan ataksia serebelar jarang terjadi. Mioklonus, chorea, dan tremor dapat terlihat. Palsi nervus kranialis dan papiledema jarang terlihat, namun perdarah retinal sering terjadi. Manifestasi psikis seperti delirium, disorientasi, amnesia, atau kombinasinya terjadi pada pasien dengan persentase yang besar. Pada malaria berat, edema paru, gagal ginjal, asidosis metabolik , gagal hati, dan gejala gastrointestinal dapat terjadi. 
Data laboratorium
Penemuan laboratorium meliputi anemia dan penampakan parasit pada banyak sel darah merah. Pada sebagian besar kasus, CSF secara umum normal. Peningkatan tekanan, sedikit xantrokrom, dan jumlah limfosit yang sedikit hingga sedang, serta peningkatan sedang jumlah protein dapat terlihat. Kadar glukosa SF normal. CT biasanya memperlihatkan gambaran normal pada penyakit serebral ringan. Pada keadaan sedang, dapat terlihat edema serebral. Pada keadaan berat, lesi densitas rendah tambahan dapat terlihat pada thalamus dan serebelum. 
Diagnosis 
Malaria serebral di diagnosis dari penampakan gejala serebral dan penemuan organisme P. falciparum dengan pemeriksaan mikroskop darah tepi. Kit ELISA untuk diagnosis serologi telah tersedia. Delirium, kejang, atau koma, yang disebabkan oleh demam tinggi juga dapat terjadi pada pasien dengan infeksi P. vivax tanpa keterlibatan serebral. Gejala pada kasus ini dapat hilang dan berespon terhadap terapi antimalaria. 
Prognosis dan penatalaksanaan
Angka mortalitas malaria serebral adalah 20-40% kasus. Paling tinggi (80%) ketika terjadi kombinasi koma dan kejang. Setelah sembuh akan ada sedikit bahkan tidak ada sisa dari gejala tersebut. Malaria serebral merupakan kegawat-daruratan medis. Karena telah resisten, cloroquinolon tidak dapat menyembuhkan malaria di beberapa daerah. Pada pasien kritis, tatalaksana meliputi quinidine atau quinine yang diberikan secara intravena. Penatalaksanaan oral dilakukan jika pasien sudah dapat menelan. Quinine atau quinidin dengan pyrimethamin-sulfadoxin, doxycycline, tetrasiklin, atau klindamisin dapat digunakan. Pada negara-negara Asia tenggara, dimana resistensi multipel obat terjadi, berbagai regimen termasuk quinine di tambah tetrasiklin, quinine di tambah doxicylin, dan quinine di tambah mefloquine digunakan. Anti kejang dapat digunakan untuk mengontrol kejang. Tranfusi darah lengkap atau plasma bisa dibutuhkan. Terapi tambahan lain termasuk penurun demam, pergantian cairan dan glukosa, dan bantuan nafas. Obat sedasi dapat diberikan pada pasien yang exited dan delirium. Untuk sindrom ensefalitis post malaria dapat diberikan terapi kortikosteroid.
Daftar Pustaka
1. Yosep I. Faktor Penyebab dan Proses Terjadinya Gangguan Jiwa. 20 Januari 2008. Diunduh pada tanggal 27 Desember 2010. http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/Proses%20Terjadinya%20gg.%20jiwa.pdf
2. FK UI: Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius FK UI 2001
3. Suzuki Y. Host resistance in the brain against Toxoplasma gondii. J Infect Dis 2002;185 (suppl 1):S58–S65.
4. Torrey EF, Yolken RH: Toxoplasma gondii and schizophrenia. Emerg Infect Dis 2003, 9:1375-1380.
5. Wang H-L et al, Acta Psychiatrica Scandinavica 2006; 114, 1: 40- 48
6. Yolken RH, Bachmann S, Roslanova I, Lillehoj E, Ford G, Torrey EF, Schroeder J: Antibodies to Toxoplasma gondii in individuals with first-episode schizophrenia. Clin Infect Dis 2001, 32:842-844.
7. Brown, H, Dasar Parasitologi Klinis, Ed 3, Jakarta, 1964 : 78-86 ; 441-444 
8. Zaman, V, Keong, L,A, Handbook of Medical Parasitology, 3rd ed, Singapore, 1995: 45-48. 
9. E, Chan, Trypanosomiasis dan Leismaniasis, Dept of Parasitology & Med Entomol/Faculty of Medicine – UKM
10. Wilson,W, Sande, M, Diagnosis and Treatment in Infectious Diseases, Current, United State of America, 2001 : 849 852. 
Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment