Thursday, December 16, 2010

Respon Imun

Respons Imun
Respons imun alamiah: respons imun alamiah tidak memiliki spesifisitas dan memori sehingga pertahanan tidak meningkat dengan adanya infeksi berulang. Respons ini diperankan oleh sel fagosit dan sel NK dengan menggunakan faktor soluble yaitu lisosom, komplemen, acute phase proteins (CRP), dan interferon. Mikroorganisme yang masuk dalam tubuh akan melalui dua mekanisme pertahanan utama, yaitu efek destruksi oleh enzim yang bersifat bakterisidal dan mekanisme fagositosis oleh sel-sel fagosit (gambar 4). Sel fagosit akan mengenali berbagai mikroorganisme. Mekanisme ini akan menimbulkan respons inflamasi akibat migrasi sel-sel yang terlibat dalam respons imun serta mengakibatkan vasodilatasi.

Respons imun adaptif terjadi melalui identifikasi dan pengenalan terhadap adanya stimulus, misalnya bakteri dan virus. Respons ini memiliki tiga karakter utama, yaitu spesifik, memori, dan intensitas yang bervariasi. Komponen respons imun spesifik terdiri dari respons imun humoral dan respons imun seluler.
1. Respons Imun Humoral
Respons imun humoral diawali dengan diferensiasi limfosit B menjadi satu populasi (klon) sama yang memproduksi antibodi spesifik dan limfosit B memori. Antibodi akan berikatan dengan antigen untuk mengaktivasi komplemen yang mengakibatkan hancurnya antigen tersebut. Tiga elemen penting dalam respons imun humoral, yaitu: antibodi, reseptor sel T (T cell receptors), dan molekul MHC (Major Histocompatibility Complex).7,19 Antibodi berfungsi untuk pertahanan host karena menjadikan mikroorganisme infektif sebagai target, merekrut mekanisme efektor host yang dapat merusak, menetralkan toksin, dan menyingkirkan antigen asing dari sirkulasi. TCR berinteraksi bukan dengan antigen secara keseluruhan, tetapi dengan segmen pendek dari asam amino (antigen peptida). Fungsi TCR adalah untuk mengikat dan mengenali kompleks antigen spesifik dengan molekul MHC. MHC berfungsi untuk menentukan kemampuan sistem imun seseorang dalam membedakan self dan nonself, mengatur berbagai interaksi antara berbagai jenis sel yang terlibat dalam respons imun, dan menentukan kemampuan individu untuk bereaksi terhadap antigen spesifik dan kecenderungan untuk menderita kelainan imunologik.
2. Respons Imun Seluler
Antibodi tidak dapat menjangkau mikroorganisme yang berkembang biak intraseluler. Oleh karena itu, sistem imunitas tubuh mengaktivasi limfosit T untuk menghancurkan mikroorganisme tersebut. Setelah antigen eksogen diproses oleh APC, akan terbentuk fragmen peptida yang kemudian dapat berinteraksi dengan TCR bersamaan membentuk kompleks dengan MHC. Limfosit T mengeluarkan subsetnya, yaitu Th (CD4), untuk mengenal antigen bekerja sama dengan MHC kelas II. Antigen endogen dihasilkan oleh tubuh inang. Sebagai contoh adalah protein yang disintesis virus dan protein yang disintesis oleh sel kanker. Antigen endogen dirombak menjadi fraksi peptida yang selanjutnya berikatan dengan MHC kelas I pada retikulum endoplasma. Limfosit T mengeluarkan subsetnya, yaitu Tc (CD8), untuk mengenali antigen endogen untuk berikatan dengan MHC kelas I. Sel Th1
Pada dasarnya, respons imun alamiah dan adaptif bekerja saling melengkapi. Sel-sel imun saling berinteraksi dalam regulasi sistem imun.

Respon Imun terhadap Alergen dan Iritan
Faktor yang terpenting dalam reaksi anafilaktik adalah IgE, yang disebut antibodi homostitotropik atau reagin. IgE mempunyai sifat khas yang tidak dimiliki oleh imunoglobulin kelas lain yang afinitasnya tinggi pada mastosit (sel mast) dan basofil melalui reseptor Fc pada permukaan sel bersangkutan yang mengikat fragmen Fc IgE. Sekali terikat, IgE dapat melekat pada permukaan mastosit dan basofil selama beberapa minggu dan IgE yang terikat inilah yang berperan besar pada reaksi anafilaktik. Selain IgE, IgG4 diketahui mempunyai kemampuan serupa, tetapi dengan afinitas yang jauh lebih rendah. Penelitian-penelitian terakhir mengungkapkan bahwa berbagai jenis limfokin dan sitokin dengan peran multi fungsi juga dilepaskan pada reaksi ini sebagai akibat aktivitas mastosit oleh IgE. IL-3 dan IL-4 mungkin mempunyai dampak autokrin pada sel mast bersangkutan dan substansi ini bersama-sama dengan sitokin yang lain meningkatkan produksi IgE oleh sel B. Disamping itu, beberapa jenis sitokin lain, termasuk produk golongan gen IL-8/IL-9, berperan dalam proses kemotaksis dan aktifitas sel-sel inflamasi di daerah terjadinya alergi.
Apabila IgE yang melekat pada mastosit atau basofil, mengalami pemaparan ulang pada alergen spesifik yang dikenalnya, maka alergen akan diikat oleh IgE demikian rupa sehingga alergen tersebut membentuk jembatan antara 2 molekul IgE pada permukaan sel (crosslinking). Crosslinking hanya terjadi dengan antigen yang bivalen atau multivalen tetapi tidak terjadi dengan antigen univalen. Crosslinking yang sama hanya dapat terjadi bila fragmen Fc-IgE bereaksi dengan anti IgE, atau bila reseptor Fc dihubungkan satu dengan lain oleh anti reseptor Fc. Crosslinking merupakan mekanisme awal atau sinyal untuk degranulasi sel mast atau basofil.
Segera setelah ada sinyal pada membran sel, terjadi serangkaian reaksi biokimia intraseluler secara berurutan menyerupai kaskade, dimulai dengan aktivitas enzim metiltransferase dan serine esterase, diikuti dengan perombakan fosfatidilinositol menjadi inositol trifosfat (IP3), pembentukan diasilgliserol dan peningkatan ion Ca2+ intrasitoplasmatik. Reaksi-reaksi biokimia ini menyebabkan terbentuknya zat-zat yang memudahkan fusi membran granula sehingga terjadi degranulasi. Degranulasi mengakibatkan pelepasan mediator-mediator yang sebelumnya telah ada di dalam sel misalnya histamin, heparin, faktor kemotaktik neutrofil (neutrophil chemotactic factor = NCF), platelet activating factor (PAF), maupun pembentukan berbagai mediator baru. Diantara mediator baru yang dibentuk adalah slow reacting substances anapltylaxis yang terdiri atas substansi-substansi dengan potensi spasmogenik dan vasodilatasi yang kuat yaitu leukotrien LTB4, LTC4, dan LTD4, disamping beberapa jenis prostaglandin dan tromboksan. Mediator-mediator tersebut mempunyai dampak langsung pada jaringan, misalnya histamin menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, penyempitan bronkus, edema pada mukosa, dan hipersekresi.
Iritan yang mengenai tubuh akan memicu sel mast untuk melepaskan neuropeptida substansi P yang akan merangsang serabut saraf C (n.trigeminus) sehingga timbul nyeri. Substansi P terletak dalam sel saraf yang terpencar di seluruh tubuh sel dan dalam sel endokrin khusus di usus. Neuropeptida ini dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan merupakan neurotransmiter rasa nyeri, raba, dan temperatur.

Fisiologi Aliran Udara
Ketika udara diinhalasi, udara melalu lubang yang sempit sehingga kecepatan dan tekanan udara meningkat  aliran turbulensi. Setelah melewati lubang tersebut, udara menyebar ke seluruh kavitas nasal. Aliran laminar menyebabkan pergerakan udara yang menuju traktus respiratorius bawah. Aliran turbulen menyebabkan pusaran arus di dekat nostril. Aliran ini menyebabkan distribusi udara melalui permukaan yang lebih luas untuk mengondisikan udara serta mencapai area olfaktori. Aliran turbulensi juga dapat membuat seluruh udara kontak dengan mukosa sehingga udara masuk dapat dibersihkan, dilembabkan, dan dihangatkan atau didinginkan.
a0b92ce6d353474b8eefb9bfa92ec88b
Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment