Wednesday, April 27, 2011

Hidrosefalus karena virus

Penyebab Hydrocephalus karena Infeksi Virus

Sesungguhnya penyebab hidrosefalus sangatlah beragam, namun pada artikel ini akan dibahas penyebab infeksi hidrosefalus oleh karena virus.

Perjalanan Infeksi

Virus-virus masuk ke dalam tubuh melalui salah satu dari beberapa pathway yang ada. Sebagai contoh, virus Mumps, measles, dan VZV memasuki tubuh melalui jalur pernapasa. Poliovirus dan enterovirus lainnya masuk lewat rute oral-intestinal, sedangkan HSV terutama lewat rute mukosa oral atau genital. Virus-virus lainnya didapat dari inokulasi (masuknya antigen ke dalam jaringan organisme hidup, sebagai konsekuensi dari gigitan binatang (misal rabies) ataupun nyamuk (infeksi arbovirus). Virus-virus seperti rubella virus, CMV, dan HIV dapat juga menginfeksi fetus dengan menyeberangi plasenta (transplacentally).

Setelah masuk ke dalam tubuh

, virus bermultiplikasi di lokal/daerah tersebut dan juga di situs sekunder, biasanya juga dapat menyebabkan viremia (virus sudah masuk ke pembuluh darah). Sebagian besar virus dicegah untuk masuk sampai ke jaringan sistem saraf pusat (SSP) dengan bantuan sawar darah otak (blood-brain barrier). Terlebih lagi, sebagian besar antibodi dan sel imunokompeten juga beraksi untuk mengurangi jumlah virus, bahkan membunuh semuanya hingga tuntas. Partikel virus dibersihkan dari darah menggunakan sistem reticuloendothelial, namun jika viremia sudah sangat masif atau kondisinya mendukung, mereka akan menginvasi SSP melalui kapiler serebri dan pleksus koroideus.

Jalan masuk lainnya adalah melalui saraf perifer; pergerakan sentripetal virus makin dapat dicapai dengan adanya sistem transpor akson retrograde. Herpes simplex, VZV, dan virus rabies menggunakan jalan ini, yang menjelaskan mengapa simptom awal dari rabies (sama seperti infeksi B-virus dari monyet yang jarang) terjadi secara lokal, di bagian/segmen yang berkorespondensi dengan gigitan binatang. Di animal yang diinokulasi VZV melalui jaringan subkutan, teknik amplifikasi DNA mengidentifikasi fragmen dari genom virus hanya di bagan akar ganglion dorsalis yang terkait ke dermatom yang terkena situs inokulasi. Telah dibuktikan secara uji ekperimental bahwa HSV dapat menyebar ke SSP melibatkan neuron olfaktori di mukosa nasal. Jalur potensial lainnya adalah melalui nervus trigeminal dan ganglion gasserian. Namun, perannya dalam infeksi pada manusia tidak begitu pasti. Dari beberapa kemungkinan jalur masuk virus yang mungkin, penyebaran yang hematogenous (lewat darah) adalah yang paling penting bagi mayoritas virus. Tahap penyebaran hematogenous dari sebuah infeksi mencakup penembusan sawar darah otak melalui pembuluh kecil yang ada di otak dan pleksus koroid. Virus menembus melalui limfosit yang sedang bermigrasi maupun dapat secara langsung melalui area glial dan daerah vaskular yang permeabel terhadap organisme.


Mekanisme Infeksi Virus

Virus, sekali menginvasi sistem saraf, akan memiliki efek klinis dan patologis yang beragam. Salah satu alasan keberagaman ini adalah populasi sel yang berbeda di dalam SSP memiliki kepekaan yang berbeda-beda pula terhadap infeksi dari virus yang berbeda. Agar suatu sel host dapat menjadi peka terhadap suatu virus, sel tersebut harus memiliki reseptor spesifik di membran sitoplasma dimana virus dapat menempel/berikatan dengannya. Untuk itu, sebagian infeksi terbatas pada sel meningeal, umumya enterovirus, dimana manifestasi klinisnya adalah meningitis aseptik. Virus lainnya yang melibatkan kelas-kelas saraf yang partikular di otak maupun sumsum tulang belakang akan berdampak pada penyakit-penyakit yang lebih serius seperti encephalitis dan poliomyelitis.

Virus ataupun nukleokapsidnya harus dapat melakukan penetrasi ke dalam sel, sebagian besar dengan proses endositosis, dan pelepasan coating nukleoproteinnya. Agar reproduksi virus terjadi, sel harus memiliki kapasitas metabolisme yang cukup untuk melakukan transkripsi dan translasi protein virus, untuk replikasi virus, dan juga menghasilkan virion (partikel virus lengkap di luar sel). Efek patologis dari virus terhadap sel-sel yang peka pun berbeda. Pada encephalitis akut, neuron yang peka diinvasi secara langsung oleh virus dan sel mengalami lisis. Ada juga reaksi peradangan dan glial tertentu. Neuronophagia (fagositosis dari neuron yang diserang dan produk degeneratifnya oleh mikroglia) adalah salah satu tanda dari fenomena ini. Pada progressive multifocal leukoencephalopathy (PML), terdapat lisis selektif dari oligodendrosit, hasil dari demyelinasi foci. Dengan infeksi virus lainnya, zona nekrosis jaringan dari materi abu dan putih terjadi, dan perubahan ini dapat terjadi secara lokal di region tertentu, contoh: bagian inferomedial dari lobus temporal pada kasus ensephalitis HSV. VZV dan HSV juga dapat tinggal/berdiam secara laten di dalam neuron ganglia sensori dalam periode yang lama, sampai beberapa pemicu mereaktivasi dan mengembalikan penyebaran virus ke dermatom kutan atau epitelium mukokutan. Setelah itu, baru terjadi reaksi inflamasi dan terjadinya simptom seperti nyeri, lemah, dan kehilangan sensoris. Pada infeksi kongenital tertentu seperti rubella dan CMV, virus menetap di jaringan saraf selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Sel-sel otak fetus yang berdiferensiasi memiliki kepekaan tersendiri dan inkorporasi virus dapat menyebabkan malformasi dan juga hydrocephalus (contohnya, mumps virus dengan destruksi ependimal dan stenosis aqueductal). Pada binatang percobaan, neoplasma serebral dapat diinduksi ketika genom virus diinkorporasi ke dalam DNA sel host. Pada ruang lingkup lainnya, infeksi virus dapat terjadi di dalam sistem saraf pada waktu yang sangat lama sebelum terjadinya reaksi inflamasi (contoh: progressive multifocal encephalopathy).

Mekanisme Akumulasi Cairan Serebrospinal
Terdapat beberapa cara dimana cairan serebrospinal dapat merefleksikan proses patologis dasar dari berbagai varietas inflamasi dan infeksi, metabolik, neoplastik, demyelinative, dan penyakit degeneratif. Hal ini penting untuk mengetahui mekanisme yang terkati dengan foramsi, sirkulasi, dan absorpsi dari cairan tersebut, terutama hubungannya dengan peningkatan tekanan intrakranial (increased intracranial pressure/ICP). Untuk disadari, hydrocephalus, pseudotumor serebri, dan berbagai sindrom juga terkait dengan kompartemen cairan otak ini.
Secara esensial, ini adalah sebuah kondisi dimana terjadinya perbesaran ventrikular di bawah tekanan sebagai hasil dari obstruksi (hambatan) aliran cairan serebrospinal di beberapa poin di dalam jalur ventrikular atau aqueduct Sylvius, pada medullary foramens of exit (Luschka dan Magendie), atau di basal subarachnoid space. Dikarenakan adanya obstruksi, cairan otak berakumulasi di dalam ventrikel di bawah peningkatan tekanan, akhirnya menyebabkan perbesaran ventrikel dan ekspansi hemisfer. Pada janin ataupun anak-anak yang masih sangat muda, ukuran kepala ikut meningkat karena perebesaran hemisfer otak memisahkan sutura dari tulang kranial.
Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment