Apotik Online - BeliObatOnline.com

Mau beli obat secara online? Buka aja BeliObatOnline.com. Pengiriman ke seluruh Indonesia. Harga khusus pemesanan banyak. Aman dan Terpercaya

Jasa Cari dan Buka Jurnal Kedokteran Berbayar

Butuh partner cari jurnal? mau buka jurnal berbayar? yuk lihat buktinya! cuma 20.000/jurnal.

Jasa Pembuatan Tinjauan Pustaka dan Slide Presentasi

Sibuk? Butuh bantuan membuat tinjauan pustaka atau slide presentasi? Hubungi Kami. Klik di sini.

Terjemahan Inggris-Indonesia untuk Umum dan Kedokteran

Butuh bantuan untuk menerjemahkan? Kami bisa bantu. Lihat kualitas kerja kami di sini.

Artikel Edukasi Kesehatan untuk Masyarakat

Tersedia berbagai macam artikel untuk masyarakat agar bisa lebih mengerti kesehatan dengan baik.

Monday, March 28, 2011

Cara Mengukur Kapasitas dan Volume Paru-Paru


Volume dinamik paru dan kerja pernapasan
Keterangan mengenai status ventilasi tidak hanya membutuhkan volume statis paru, namun juga pengukuran kecepatan pergerakan udara yang keluar-masuk paru (dinamika paru). Agar udara dapat bergerak masuk dan keluar paru, tubuh harus bekerja untuk mengatasi resistensi gabungan dari toraks, paru, dan abdomen yang dinamakan kerja per-napasan. Dengan bantuan spirometer, resistensi pernapasan akibat tahanan gesekan terhadap aliran udara (resitensi nonelastik) dapat diperkirakan dengan mengukur volume eksipirasi paksa dan kecepatan aliran udara:
·      Kapasitas vital paksa (FVC) adalah pengukuran kapasitas vital yang didapat pada ekspirasi yang dilakukan secepat dan sekuat mungkin. Volume udara ini sangat penting dan dalam keadaan normal nilainya kurang lebih sama dengan VC, tetapi mungkin sangat berkurang pada pasien obstruksi saluran napas.
·      Volume ekspirasi paksa (FEV) adalah volume udara yang dapat diekspirasi dalam waktu standar selama tindakan FVC. Biasanya FEV diukur selama detik pertama ekspirasi yang paksa (FEV1) dan detik ketiga (FEV3). Pada keadaan normal, besar FEVadalah 83% (70-80%) dari VC dan FEV3 = 97% (85-100%) dari VC. FEV merupakan petunjuk penting untuk mengetahui adanya gangguan kapasitas ventilasi.

Kapasitas Pernapasan Maksimal (Maximal Breath Capacity) ditentukan dengan cara mengukur volume hiperventilasi maksimal dalam 1 menit
(amplitudo x frekuensi 12” x 5). Untuk menetapkan KPM normal seseorang dapat kita gunakan rumus:
Sex
Formulae
Reference
Females
[71.3 – (0.474 x age)] m2s. area
Baldwin
Males
[86.5 – (0.522 x age)] x m2s.area
Baldwin
Males
228 – (182 x age)
Wright, normal ±17,6%


KPM, sama seperti KV dapat dinyatakan dalam liter secara mutlak, akan tetapi dapat juga dinyatakan secara relative dalam % dari predicted MBCnya
KPM Relatif =  KPM mutlak   x 100%
     Predicted CV

Cara menetapkan volume cadangan pernapasan:

Volume Cad. Pernafasan = KPM – Volume Pernapasan Semenit   x 100%
           RPM

Perhitungan Tambahan
·         MVVest (Estimated Maximum Voluntary Ventilation) = FEV1 yang terukur x 37.5
·         MMEF (Mid-maximal Expiratory Flow) atau MEF (Mid-Expiratory Flow) merupakan nilai rata-rata dari FEF di antara 25% dan 75% ekspirasi FVC, dalam satuan liter/detik. Nilai ini merupakan rata-rata bagian pertengahan dari kurva ekspirasi. Menurut beberapa ahli, merupakan pengukuran yang lebih sensitif untuk mendeteksi obstruksi saluran napas kecil
·         PEFR (Peak Expiratory Flow Rate) merupakan aliran udara tertinggi selama ekspirasi tunggal yang kuat
·         Vext % (Extrapolate Volume) merupakan banyaknya volume udara yang tidak terukur, yang disebabkan keragu-raguan saat memulai ekspirasi tunggal yang kuat. Jika nilai ini melebihi 5% dari nilai FVC, effort tersebut dianggap tidak valid. Vext% diekspresikan dalam satuan persen terhadap nilai FVC

Ventilasi Pulmonal, Ventilasi Alveolar, dan Ruang Rugi
Berbagai perubahan volume hanya menentukan satu faktor dalam penetuan ventilasi paru, yaitu volume udara yang dihirup dan dihembuskan dalam satu menit. Faktor lain yang penting adalah frekuensi pernapasan, sesuai rumus:
Ventilasi pulmonal = Volume tidal x frekuensi pernapasan
Pada tidal volum rata-rata sebesar 500 ml/napas dan frekuensi pernapasan 12 x/menit sehingga ventilasi paru adalah 6 L/menit. Untuk jangka waktu yang singkat, pria dewasa muda dapat secara sengaja meningkatkan ventilasi paru total dua puluh kali lipat, menjadi 150 L/menit. Untuk meningkatkan ventilasi paru, baik volume tidal maupun frekuensi pernapasan ditingkatkan, tetapi kedalaman bernapas lebih meningkat dibandingkan dengan frekuensi bernapas. Hal ini merupakan cara yang lebih efektif karena dipengaruhi adanya ruang rugi anatomis, yaitu tidak seluruh udara yang masuk ke dalam paru akan mengalami pertukaran gas. Sebagian udara ini tertinggal di dalam saluran jalan napas, mulai dari hidung/mulut sampai bronkiolus terminalis, dan tidak terlibat dalam proses pertukaran gas. Besarnya sekitar 150 ml (bergantung tinggi badan dan posisi tubuh). Dengan demikian, pada orang dewasa, hanya 350 ml dari 500 ml udara inspirasi yang mengalami pertukaran gas. Sebaliknya, pada waktu ekspirasi, 150 ml udara ekspirasi pertama berasal dari ruang rugi dan 350 ml terakhir merupakan udara yang keluar dari alveoli.
Karena jumlah udara atmosfer yang mencapai alveolus dan benar-benar tersedia untuk pertukaran gas lebih penting daripada jumlah total udara yang masuk-keluar, maka ventilasi alveolus, yaitu volume udara yang dipertukarkan antara alveolus dan atmosfer per menit, lebih penting daripada ventilasi paru. Rumusnya adalah:
Ventilasi alveolus = (volume tidal – volume ruang rugi) x frekuensi pernapasan
Namun, ternyata tidak semua udara yang mencapai alveoli mengalami pertukaran gas karena perfusi ke daerah alveoli tersebut tidak adekuat. Udara yang terdapat dalam alveol ini dinyatakan sebagai ruang rugi alveoler. Volume udara total dalam saluran pernapasan yang tidak aktif melakukan pertukaran gas, yaitu jumlah ruang rugi anatomik dan ruang rugi alveolar, disebut ruang rugi fisiologik.

Perekam perubahan volume paru- SPIROMETRI
Metode sederhana untuk mempelajari ventilasi paru adalah dengan mencatat volume udara yang masuk dan keluar paru-paru, suatu proses yang disebut spirometri. Bentuk spirometer dasar yang khas dilukiskan pada Gambar 2. Spirometer ini terdiri dari sebuah drum yang dibalikkan di atas bak air dan drum tersebut diimbangi oleh suatu beban. Dalam drum terdapat gas untuk bernapas, biasanya udara atau oksigen; dan sebuah pipa yang menghubungkan mulut dengan ruang gas. Apabila seseorang bernapas dari mulut dengan ruang ini, drum akan naik turun dan terjadi perekaman yang sesuai di atas gulungan kertas yang berputar.3 Naik-turunnya drum tersebut dapat dicatat sebagai spirogram yang dikaliberasikan ke perubahan volume. Pena mencatat inspirasi sebagai defleksi ke atas dan inspirasi sebagai defleksi ke bawah.1Gambar 2 adalah sebuah spirogram yang menunjukkan perubahan volume paru pada berbagai kondisi pernapasan.

Menentukan kapasitas residu fungsional, volume residu dan kapasitas paru total—Metode pengenceran (dilusi) Helium. Kapasitas rendah fungsional, yaitu volume udara yang secara normal tetap berada dalam paru di antara pernapasan, penting untuk fungsi paru. Nilainya berubah nyata pada beberapa jenis penyakit paru, sebab itu lah maka kita seringkali perlu mengukur kapasitas ini. spirometer tidak dapat digunakan untuk mengukur langsung kapasitas residu fungsional karena udara dalam volume residu paru tidak dapat diekspirasi ke dalam spirometer, dan volume ini kira-kira merupakan separuh dari kapasitas residu fungsional. Untuk mengukur kapasitas residu fungsional, spirometer harus digunakan secara tidak langsung biasanya dengan menggunakan metode pengenceran helium.3

Sunday, March 27, 2011

Sistem Imun Adaptif atau Spesifik

SISTEM IMUN ADAPTIF
Oleh Rizka Hanifah, 0806324431

Pendahuluan1,2
Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme maka imunitas spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan spesifik adalah mekanisme pertahanan yang diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan komplemen. Dilihat dari caranya perolehannya mekanisme pertahanan spesifik dapat disebut juga respons imun didapat.
Pada imunitas didapat, akan terbentuk antibodi dan limfosit efektor yang spesifik terhadap antigen yang merangsangnya, sehingga terjadi eliminasi antigen. Sel yang berperan dalam imunitas didapat ini adalah APC, sel limfosit T, dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit B masing-masing berperan pada imunitas selular dan imunitas humoral. Sel limfosit T akan meregulasi respons imun dan melisis sel target yang dihuni antigen. Sel limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang akan menetralkan atau meningkatkan fagositosis antigen dan lisis antigen oleh komplemen, serta meningkatkan sitotoksisitas sel yang mengandung antigen yang dinamakan proses antibody dependent cell mediated cytotoxicy (ADCC).
Imunitas spesifik hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu antigen yang merupakan ligannya. Di samping itu, respons imun spesifik juga menimbulkan memori imunologis yang akan cepat bereaksi bila host terpajan lagi dengan antigen yang sama di kemudian hari. Limfosit berperan utama dalam respon imun diperantarai sel Limfosit terbagi atas 2 jenis yaitu Limfosit B dan Limfosit T. Berikut adalah perbedaan antara Limfosit T dan Limfosit B.

Limfosit B Limfosit T
Dibuat di sumsum tulang yaitu sel batang yang sifatnya pluripotensi (pluripotent stem cells) dan dimatangkan di sumsum tulang(Bone Marrow) Dibuat di sumsum tulang dari sel batang yang pluripotensi (pluripotent stem cells) dan dimatangkan di Timus
Berperan dalam imunitas humoral Berperan dalam imunitas selular
Menyerang antigen yang ada di cairan antar sel Menyerang antigen yang berada di dalam sel
Terdapat 3 jenis sel Limfosit B yaitu :
• Limfosit B plasma, memproduksi antibody
• Limfosit B pembelah, menghasilkan Limfosit B dalam jumlah banyak dan cepat
• Limfosit B memori, menyimpan mengingat antigen yang pernah masuk ke dalam tubuh Terdapat 3 jenis Limfosit T yaitu:
• Limfosit T pempantu (Helper T cells), berfungsi mengantur sistem imun dan mengontrol kualitas sistem imun
• Limfosit T pembunuh(Killer T cells) atau Limfosit T Sitotoksik, menyerang sel tubuh yang terinfeksi oleh pathogen
• Limfosit T surpressor (Surpressor T cells), berfungsi menurunkan dan menghentikan respon imun jika infeksi berhasil diatasi

Invasi mikroba memicu berbagai efektor nonspesifik dan sinyal inflamasi sehingga mikroba mudah diserang oleh berbagai molekul dan sel efektor. Sinyal inflamasi memacu fagosit oleh makrofag dan neutrofil yang berikatan dengan dinding pembuluh darah dan bergerak ke tempat infeksi untuk memakan mikroba penyebab infeksi. Selama proses ini sinyal inflamasi lainnya meningkatkan mobilisasi fagosit dan mediator lewat CRP, MBL dan komplemen melalui aliran darah ke tempat infeksi. Sel dendritik memakan dan memproses komponen mikroba, bermigrasi melalui saluran limfe ke kelenjar lomfoid yang dekat dan mempresentasikan antigen ke sel T. Sel T yang diaktifkan bermigrasi ke tempat infeksi dan memberikan bantuan ke sel NK dan makrofag. Sitokin yang diproduksi selama respon nonspesifik mendukung dan mengarahkan respon imun spesifik ke tempat infeksi.

Imunitas selular1-3
Imunitas selular adalah imunitas yang diperankan oleh limfosit T dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya. Limfosit T adalah limfosit yang berasal dari sel pluripotensial yang pada embrio terdapat pada yolk sac; kemudian pada hati dan limpa, lalu pada sumsum tulang. Dalam perkembangannya sel pluripotensial yang akan menjadi limfosit T memerlukan lingkungan timus untuk menjadi limfosit T matur.

Di dalam timus, sel prekusor limfosit T akan mengekspresikan molekul tertentu pada permukaan membrannya yang akan menjadi ciri limfosit T (TCR). Molekul-molekul pada permukaan membran ini dinamakan juga petanda permukaan atau surface marker, dan dapat dideteksi oleh antibodi monoklonal yang oleh WHO diberi nama dengan huruf CD, artinya cluster of differentiation. Secara garis besar, limfosit T yang meninggalkan timus dan masuk ke darah perifer (limfosit T matur) terdiri atas limfosit T dengan petanda permukaan molekul CD4 dan limfosit T dengan petanda permukaan molekul CD8. Sel limfosit CD4 sering juga dinamakan sel T4 dan sel limfosit CD8 dinamakan sel T8.
Secara fungsional, sel limfosit T dibagi atas limfosit T regulator dan limfosit T efektor. Limfosit T regulator terdiri atas limfosit T penolong (Th = CD4) yang akan menolong meningkatkan aktivasi sel imunokompeten lainnya, dan limfosit T penekan (Ts = CD8) yang akan menekan aktivasi sel imunokompeten lainnya bila antigen mulai tereliminasi. Sedangkan limfosit T efektor terdiri atas limfosit T sitotoksik (Tc = CD8) yang melisis sel target, dan limfosit T yang berperan pada hipersensitivitas lambat (Td = CD4) yang merekrut sel radang ke tempat antigen berada.

Pajanan antigen pada sel T
Saat sel dendritik (APC) tiba di limpa nodus terdekat, APC tersebut memilih sekitar 500 T sel per jam, hal ini dimaksudkan untuk memberikan kesempatan bagi TCR Th untuk dapat mengenali antigen yang dimaksud oleh APC. Jika Th menemukan pasangannya, ko-reseptor CD4 akan melekat ke MCH kelas II pada sel dendritik dan memperkuat interaksi antar keduanya. Interkasi ini memperlama masa hidup dari sel dendritik tersebut, sehingga hal ini menjanjikan sel dendritik tersebut akan terus bertahan untuk terus memproduksi Sel T tersebut. Proses Setelah aktivasi selesai, Th akan berproliferasi. Proliferasi ini akan dimodulasi oleh faktor pertumbuhan seperti IL-2. Sebagai hasilnya, sel Th yang baru teraktifasi akan menstimulasi diri mereka sendiri dan melipatgandakan pertumbuhannya setiap enam jam.
Jika Th perawan yang teraktifasi, kebanyakan sitokin yang disekresikan tidak dapat menempati reseptor. Sel ini kemudian di stimulasi kembali oleh APC dan mulai untuk mensekresikan sitokin lain seperti IFN-gamma, IL-4, IL-5, IL-10, dan TNF. Secara umum, tidak ada sel Th yang memproduksi seluruh sitokin tersebut. Pada umumnya terbagi menjadi dua tipe yakni Th1 (IL-2, IFN-gamma, TNF) dan Th2 (IL-4,IL-5,IL-10). Sitokin Th1 adalah paket sempurna untuk perthanan terhadap bakteri atau virus yang menyerang tubuh kita, sedangkan sitokin Th2 lebih diperlukan saat tubuh harus bertahan dari serangan parasit (IgE) atau infeksi mucosal (IgA).
Selain itu terjadi pula feedback negative dimana IFN-gamma yang dikeluarkan oleh Th1 akan menurunkan proliferasi dari Th2 sehingga Th2 lebih sedikit diproduksi dan sebaliknya IL-10 yang dikeluarkan Th2 akan menurunkan proliferasi dari Th1.
Sel T sitotoksik diaktifkan melalui sel dendritik yang menggunakan MHC kelas I untuk mempresentasikan protein dari penyerang serta sel Th yang telah teraktifasi yang meminta bantuan.

Aktivitas lain untuk eliminasi antigen
Bila antigen belum dapat dilenyapkan maka makrofag dirangsang untuk melepaskan faktor fibrogenik dan terjadi pembentukan jaringan granuloma serta fibrosis, sehingga penyebaran dapat dibatasi.
Sel Th aktif juga akan merangsang sel B untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi (lihat bab tentang imunitas humoral). Sebagai hasil akhir aktivasi ini adalah eliminasi antigen. Selain eliminasi antigen, pemajanan ini juga menimbulkan sel memori yang kelak bila terpajan lagi dengan antigen serupa akan cepat berproliferasi dan berdiferensiasi.




Imunitas humoral1-3
Imunitas humoral adalah imunitas yang diperankan oleh sel limfosit B dengan atau tanpa bantuan sel imunokompeten lainnya. Tugas sel B akan dilaksanakan oleh imunoglobulin yang disekresi oleh sel plasma. Terdapat lima kelas imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG, IgA, IgD, dan IgE.
Limfosit B juga berasal dari sel pluripotensial yang perkembangannya pada mamalia dipengaruhi oleh lingkungan bursa fabricius dan pada manusia oleh lingkungan hati, sumsum tulang dan lingkungan yang dinamakan gut-associated lymphoid tissue(GALT). Sel B yang telah dibentuk di sumsum tulang tidak berada dalam bentuk atif. Saat muncul patogen, sel B kemudian diaktifkan melalui dua cara yang disebut T cell-dependent activation dan T cell-independent. Setelah mengalami aktivasi sel B akan berproliferasi dan kemudian bersiap untuk tahap selanjutnya yakni maturasi (class switching, somatic hypermutation, career decision).

Pajanan antigen pada sel B
Antigen akan berikatan dengan imunoglobulin permukaan sel B dan dengan bantuan sel Th (bagi antigen TD) akan terjadi aktivasi enzim dalam sel B sedemikian rupa hingga terjadilah transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi dan membentuk sel B memori. Selain itu, antigen TI dapat secara langsung mengaktivasi sel B tanpa bantuan sel Th.
Antibodi yang disekresi dapat menetralkan antigen sehingga infektivitasnya hilang, atau berikatan dengan antigen sehingga lebih mudah difagosit oleh makrofag dalam proses yang dinamakan opsonisasi. Kadang fagositosis dapat pula dibantu dengan melibatkan komplemen yang akan berikatan dengan bagian Fc antibodi sehingga adhesi kompleks antigen-antibodi pada sel makrofag lebih erat, dan terjadi endositosis serta penghancuran antigen oleh makrofag. Adhesi kompleks antigen-antibodi komplemen dapat lebih erat karena makrofag selain mempunyai reseptor Fc juga mempunyai reseptor C3B yang merupakan hasil aktivasi komplemen.
Selain itu, ikatan antibodi dengan antigen juga mempermudah lisis oleh sel Tc yang mempunyai reseptor Fc pada permukaannya. Peristiwa ini disebut antibody-dependent cellular mediated cytotoxicity (ADCC). Lisis antigen dapat pula terjadi karena aktivasi komplemen. Komplemen berikatan dengan bagian Fc antibodi sehingga terjadi aktivasi komplemen yang menyebabkan terjadinya lisis antigen.
Hasil akhir aktivasi sel B adalah eliminasi antigen dan pembentukan sel memori yang kelak bila terpapar lagi dengan antigen serupa akan cepat berproliferasi dan berdiferensiasi. Hal inilah yang diharapkan pada imunisasi. Walaupun sel plasma yang terbentuk tidak berumur panjang, kadar antibodi spesifik yang cukup tinggi mencapai kadar protektif dan berlangsung dalam waktu cukup lama dapat diperoleh dengan vaksinasi tertentu atau infeksi alamiah. Hal ini disebabkan karena adanya antigen yang tersimpan dalam sel dendrit dalam kelenjar limfe yang akan dipresentasikan pada sel memori sewaktu-waktu di kemudian hari.

Presentasi Antigen3
Antigen dapat dipresentasikan ke sel T oleh karena keberadaan dari major histocompatibility complex protein (MHC). MHC terbagi atas dua kelas. MHC kelas I dapat ditemukan di berbagai permukaan dari kebanyakan sel di tubuh dan mereka berfungsi sebagai billboards yang menginformasikan sel Tc tentang apa yang terjadi dalam tubuh mereka. Kemudian sel Tc akan melihat apa yang terjadi pada tubuh sel tersebut dna kemudian memutuskan apakah sel tersebut patut dihancurkan.
MHC kelas II juga berfungsi sebagai billboard namun hal ini ditujukan untuk sel Th. Hanya sel tertentu ditubuh yang membuat MHC kelas II dan mereka disebut Antigen Presenting Cell (APC). Penyusun dari kedua kelas MHC ini berbeda, MHC kelas I terdiri dari satu rantai panjang (heavy chan) serta sebuah rantai pendek (beta-2 microglobulin) sedangkan MHC kelas II terdiri dari dua rantau panjang (alfa-beta).
Beberapa sel tertentu dapat memunculkan MHC kelas I dan II dan juga co-stimulation. Sel ini adalah Antigen Presenting Cell (APC) Tiga tipe dari APC telah berhasil diidentifikasi yakni sel dendritik aktif, makrofag aktif, dan sel B aktif.
Sel dendritik merupakan APC terpenting karena dapat menginisiasi respon imun dengan mengaktifasi Sel T perawan. Sel dendritik ini pada awalnya berada dalam fase istirahat. Invasi mikroba kemudian dapat mengaktifkan sel dendritik ini melalui sinyal seperti TNF, kematian sel, dll. Makrofag yang teraktifasi, fungsi utamanya adalah untuk mempertahankan sel T yang telah berpengalaman untuk tetap pada tempat inflamasi.

Aktifasi Dari Sistem Imun Adaptif3
Sel B dan Sel T harus diaktifkan terlebih dahulu sebelum dapat melakukan aksinya. Langkah pertama dari aktivasi T helper adalah pengenalan dari antigen yang ditunjukan oleh molekul MHC kelas II pada permukaan APC. Namun, pengenalan tersebut tidaklah cukup, sinyal kedua diperlukan. Sinyal kedua ini bersifat nonspesifik dan termasuk dalam golongan protein yang terletak pada permukaan APC yang tersambung ke reseptor. Untuk pengaktifan sel B dan sel T diperlukan keduanya.


DAFTAR PUSTAKA
1. Baratawijaya KG, Rengganis I.Immunologi Dasar. Edisi ke-9. Jakarta: Balai Pustaka FKUI.
2. Goodman JW. The Immune Response. In: Stites DP, Terr AI eds. Basic and Clinical Immunology, 8 ed. Connecticut: Prentice Hall Int. Inc, 1994: 40-9
3. Sompayrac L. How the Immune System Works. Edisi ke-3. USA: Blackwell. 2010

Tambahan
Mikroba dikenal oleh C-Reactive Protein atau MBP yang mengikatnya dan berperan sebagai opsonin dan dalam aktivasi komplemen. Beberapa patogen yang mengandung zimosan seperti jamur dapat mengaktifkan komplemen yang dapat menimbulkan lisis atau opsonisasi yang memudahkan fagositosis oleh neutrofil atau makrofag.
LPS, IFN, memacu transkripsi gen APC untuk memproduksi IL-12 yang memicu differensiasi sel CD4+ menjadi efektor Th1 yang memproduksi IFN-gamma. Yang akhirnya meningkatkan fagositosis makrofag untuk membunuh mikroba dan merangsang sel B memproduksi IgG yang bekerja sebagai opsonin dalam fagositosis.

Sistem imun nonspesifik dan spesifik perlu bekerja bersama dalam interaksi dan sistem kooperasi yang sangat tinggi yang menghasilkan respon kombinasi yang lebih efektif. Sistem imun nonspesifik bekerja dengan cepat dan sering diperlukan untuk merangsang sistem imun spesifik.
Interaksi antara sel NK dan sel sistem imun lain
Sel NK memberikan pertahanan pertama terhadap infeksi virus. Lisis sel terinfeksi virus oleh sel NK menyingkirirkan infeksi yang diperlukan sampai sistem imun spesifik seperti sel Tc dan antibodi dapat bekerja. Kadang infeksi virus dapat disingkirkan hanya oleh sel NK tanpa bantuan imunitas spesifik. Sel NK yang diaktifkan juga merupakan sumber berbagai sitokin yang mengatur sel sistem imun lainnya. Sel NK dapat memproduksi IFN-gamma dan TNF-alfa yang merupakan sitokin imunoregulator poten. Sitokin tersebut dapat merangsang pematangan sel dendritik yang merupakan koordinator dalam inisiasi dan imunitas spesifik. IFN-gamma juga merupakan mediator poten dalam aktivasi makrofag dan regulator perkembangan sel Th. Kemokin yang merupakan bagian dari sitokin memiliki aktivitas kemotaktik dan mengerahkan sel spesifik ke tempat sel yang melepaskan sitokin. Sitokin selanjutnya berperan dalam komunikasi intraseluler yang disebut penyampaian sinyal. Seperti terlihat di atas, ada interaksi antara sistem multikomonen imunita spesifik dan nonspesifik yang melindungi pejamu dari invasi patogen yang dapat menimbulkan infeksi atau dari sel yang berubah dan dapat menimbulkan kanker yang dapat ditimbulkan oleh tidak adanya kontrol sistem imun. Beberapa manifestasi klinis yang dapat terjadi karena disfungsi sistem imun adalah penyakit alergi, penyakit autoimun, penyakit defisiensi imun, dan penolakan tandur serta penyakit Graft versus Host.
Mikroba yang menginfeksi dan berkembang biak dalam sitoplasma berbagai jenis sel termasuk sel nonfagositik, kadang tidak dapat disingkirkan oleh fagosit yang diaktifkan sel T melalui DTH. Satu-satunya jalan untuk menyingkirkan infeksi mikroba yang sudah menetap atau virus yang berkembang biak dalam sitoplasma berbagai sel adalah dnegan jalan membunuh sel terinfeksi itu sendiri. Hal itu merupakan fungsi CTL/Tc/CD8+. Smeua sel bernukleus rentan terhadap infeksi virus. Protein virus dalam sel terinfeksi dan sle tumor yang bermutasi dipresentasikan ke sel CD8+ dalam bentuk kompleks antigen MHC-1. Berbagai jenis mikroba merangsang sel T yang memberikan respon proteksi yang berlainan.
Makrofag mencerna mikroba yang dimakannya dalam vesikel (fagositosis) namun beberapa mikroba dapat terlepas dan masuk ke dalam sitoplasma. Sel CD4+ akan mengenal antigen yang berasal dari mikroba vesikular dan mengaktifkan makrofag untuk membunuh mikroba dalam vesikel. Sel CD8+ mengenai antigen yang berasal dari sitoplasma dan menyingkirkan mikroba dengan membunuh sel yang terinfeksi.

Wednesday, March 23, 2011

MEKANISME INFLAMASI, BATUK, DEMAM

MEKANISME INFLAMASI SALURAN NAPAS

Inflamasi saluran napas melibatkan interaksi beberapa tipe sel dan mediator yang akan menyebabkan gejala rinitis dan asma1. Inhalasi antigen mengaktifkan sel mast dan sel Th2 di saluran napas. Keadaan tersebut akan merangsang produksi mediator inflamasi seperti histamin dan leukotrien dan sitokin seperti IL-4 dan IL-5. Sitokin IL-5 akan menuju ke sumsum tulang menyebabkan deferensiasi eosinofil1. Eosinofil sirkulasi masuk ke daerah inflamasi alergi dan mulai mengalami migrasi ke paru dengan rolling (menggulir di endotel pembuluh darah daerah inflamasi), mengalami aktivasi, adhesi, ekstravasasi dan kemotaksis2. Eosinofil berinteraksi dengan selektin kemudian menempel di endotel melalui perlekatannya dengan integrin di superfamili immunoglobulin protein adhesi yaitu vascular-cell adhesion molecule (VCAM)-1 dan intercellular adhesion molecule (ICAM)-1.1,3


Eosinofil, sel mast, basofil, limfosit T dan sel Langerhan masuk ke saluran napas melalui pengaruh beberapa kemokin dan sitokin seperi RANTES, eotaksin, monocyte chemotactic protein (MCP)-1 dan macrofag inflamatory protein (MIP)-1ά yang dilepas oleh sel epitel. Eosinofil teraktivasi melepaskan mediator inflamasi seperti leukotrien dan protein granul untuk menciderai saluran napas. Survival eosinofil diperlama oleh IL-4 dan GM-CSF, mengakibatkan inflamasi saluran napas yang persisten1.


Akumulasi sel mast pada saluran napas merupakan patofisiologi penting baik pada asma maupun rinitis alergi. Efek biokimia spesifik akibat degranulasi sel mast hampir sama pada saluran napas atas maupun bawah. Sedangkan efek fisiologis memiliki perbedaan. Edema mukosa yang dimediasi oleh sel mast terjadi baik di saluran napas atas maupun bawah, akan menyebabkan obstruksi. Sedangkan kontraksi otot polos saluran napas bawah lebih berat dalam merespons inflamasi dibanding saluran napas atas. Imunoglobulin E menempel pada sel mast jaringan dan basofil sirkulasi melalui reseptor dengan afinitas tinggi yang diekspresikan oleh permukaan sel. Histamin dan leukotrien dilepas dari basofil maupun sel mast dan akan menyebabkan timbulnya gejala secara cepat dalam beberapa menit. Gejala pada saluran napas atas meliputi rasa gatal pada hidung, bersin dan rinorea. Sedangkan gejala pada saluran napas bawah meliputi bronkokonstriksi, hipersekresi kelenjar mukus, sesak napas, batuk dan mengi.3


MEKANISME DEMAM
Suhu tubuh diatur oleh otak di bagian hipotalamus pada pre-optik anterior, merupakan bagian dari deinsephalon yang merupakan bagian dari otak depan (prosencephalon). Dengan adanya termorespetor ini, suhu tubuh dapat senatiasa berada dalam batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh. Suhu inti tubuh merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada di dalam tubuh kita. Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang berasal dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh.4
Pada umumnya suhu inti berada dalam batas 36,5-37,5°C. Dalam berbagai aktivitas sehari-hari, tubuh kita juga akan mengelurakan panas misalnya saat berolahraga. Bilamana terjadi pengeluraan panas yang lebih besar dibandingkan dengan pemasukannya, atau sebaliknya maka termostat tubuh itu akan segera bekerja guna menyeimbangkan suhu tubuh inti. Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya, maka termostat ini akan memerintahkan tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang berlebih ke lingkungan luar tubuh salah satunya dengan mekanisme berkeringat. Dan bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas, maka termostat ini akan berusaha menyeimbakan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk berkontraksi(bergerak) guna menghasilkan panas tubuh. 4


Kontraksi otot-otok rangka ini merupakan mekanisme dari menggigil. Contohnya, seperti saat kita berada di lingkunganpegunungan yang hawanya dingin, tanpa kita sadari tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil). Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita tetap hangat. Karena dengan menggigil itulah, tubuh kita akan memproduksi panas. Hal diatas merupakan proses fisiologis. Lain halnya bila tubuh mengalami proses patologis. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh toksis yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. 4


Proses peradangan merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam tubuh kita. Contoh racun yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit. Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh itu akan mengelurkan zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. 4
Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Sehingga terjadilah demam(suhu tubuh meningkat pada seseorang).4


MEKANISME BATUK
Batuk adalah ekspirasi eksplosif yang memberikan mekanisme proteksi normal untuk membersihkan saluran trakeobronkial dari sekret dan benda asing. Jika sampai berlebihan atau mengganggu, batuk menjadi suatu gejala umum yang perlu mendapatkan perhatian medis. Alasannya bisa karena ketidaknyamanan terhadap batuk itu sendiri, terganggunya gaya hidup normal, dan kekhawatiran terhadap penyebab batuk, terutama adanya kanker.5


Kendali Sistem Saraf Pusat
Batuk diintegrasikan di medulla oblongata, di mana serat aferen masuk pertama kali ke dalam atau dekat nukleus traktus solitaries; output motoriknya terdapat di nukleus retroambigualis yang mengirimkan motor neuron ke otot pernapasan, dan di nukleus ambiguous yang mengirimkan motor neuron ke laring dan pohon bronkial. Kendali volunter batuk dapat mem-bypass pusat integrasi ini, karena pada beberapa pasien dengan kerusakan batang otak kekurangan refleks batuk, namun dapat secara sadar batuk untuk membersihkan jalan napas. 5


Mekanisme Batuk
1. Fase Inspirasi
Fase inspirasi batuk mencakup inspirasi dalam lewat glotis yang terbuka lebar, dengan volume bervariasi dari hampir kapasitas vital hingga yang lebih rendah.
2. Fase Kompresi
Pada fase kompresi, yang berlangsung sekitar 200 milidetik, glotis tertutup sementara otot ekpirasi berkontraksi, dan tekanan intrapleura serta intra alveolar meningkat cepat hingga 300 mmHg (40 kPa).
3. Fase Ekspulsif
Fase ekspulsif mengikuti saat glotis terbuka tiba-tiba. Aliran keluar bergantung pada udara yang tertekan keluar melewati saluran yang menyempit karena tekanan intratorasik yang /meningkat dan efek tekanan alveolar yang tinggi. Fase ekspulsif dapat bertahan lama, atau terpotong-potong oleh penutupan glotis. Pola batuk ditentukan oleh letak anatomis asal batuk dan jenis reseptor yang diaktifkan.


Aliran udara laminar kuat dikombinasikan dengan jalan napas yang menyempit, akan menghasilkan suatu tekanan yang kuat yang membawa benda iritan, bersama sedikit mucus, keluar dari traktus respiratorius. Meskipun transport mukosiliaris merupakan metode utama untuk membersihkan lumen jalan napas pada orang sehat, batuk merupakan mekanisme cadangan, terutama pada pasien paru. Pada banyak penyakit paru, pembersihan mukosiliaris terganggu, sehingga batuk sangat dibutuhkan untuk mengeluarkan sekresi dan debri. Lebih lanjut, studi menunjukkan bahwa batuk lebih efektif jika terdapat hipersekresi mucus. 5


SPUTUM (DAHAK)
Orang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar 100 ml dalam setiap hari. Mukus ini diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan normal silia yang melapisi saluran pernapasan. Kalau terbentuk mukus yang berlebihan, proses normal pembersihan mungkin tak efektif lagi, sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus dibatukkan keluar sebagai sputum .5

Bila warna sputum kekuning-kuningan menunjukkan infeksi. Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk adanya penimbunan nanah. Warna hijau timbuk karena adanya verdoperoksidase yang dihasilkan oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) dalam sputum. Sputum yang berwarna hijau sering ditemukan pada bronkiektasis karena penimbunan sputum dalam bronkiolus yang melebar dan terinfeksi. Banyak penderita infeksi pada saluran napas bagian bawah mengeluarkan sputum berwarna hijau pada pagi hari, tetapi makin siang menjadi semakin kuning.

Sputum yang berwarna merah muda dan berbusa merupakan tanda edema paru akut. Sputum yang berlendir, lekat dan berwarna abu-abu atau putih merupakan tanda bronkitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau busuk merupakan tanda abses paru atau bronkiektasis. Apabila sputumnya berwarna hijau dan kuning maka positif terinfeksi. Namun bila sputum berwarna putih dan jernih, berarti sputum atau pasien tidak terinfeksi bakteri. 5

KESIMPULAN
Rasa gatal pada hidung, bersin dan rinorea, bronkokonstriksi, hipersekresi kelenjar mukus, sesak napas, batuk dan mengi merupakan reaksi inflamasi pada sistem respirasi yang diakibatkan oleh histamin dan leukotrien. Keduanya dilepas dari basofil maupun sel mast dan akan menyebabkan timbulnya gejala tersebut. Proses peradangan merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Suhu tubuh diatur oleh otak di hipotalamus.


DAFTAR PUSTAKA
1. Busse WW, Lemanske RF. Advances in Immunology. N Engl J Med 2005; 344.
2. Karnen GB. Imunologi dasar. Jakarta : Balai penerbit UI, 2006.
3. Aru W Sudoyo dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV.Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
4. Sherwood L. Human Physiology, From Cells to Systems. Edisi 5. USA: Thomson; 2004
5. Efianty A, Nurbaiti I, Jenny B, Ratna D R. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Jakarta: FKUI; 2007

Tuesday, March 22, 2011

MALARIA

Definisi
Malaria adalah penyakit yang bersifat akut maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus plasmodium yang ditandai dengan demam, anemia dan pembesaran limpa, sedangkan menurut ahli lain malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah, dengan gejala demam, menggiggil, anemia, splenomegali, yang dapat berlangsung aku maupun kronik.

Epidemiologi

Saturday, March 19, 2011

Reflek Respirasi (Kemoreseptor,Baroreseptor, dan Hering-Breuer )

REFLEKS-REFLEKS RESPIRASI

1. Kemoreseptor Refleks
Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. Kemoreseptor periferTerdiri atas glomus karotikum pada percabangan a. karotis komunis kiri-kanan serta glomus aortikum pada arkus aorta. Reseptor ini peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurunan PO2/pH darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n. glosofaringeus, sedangkan rangsang dari glomus aortikum disalurkan melalui cabang asendens n.vagus. Akibat perangsangan reseptor ini, ventilasi akan meningkat. Sebaliknya, penurunan PCO2 dan peningkatan PO2/pH darah menyebabkan impuls ke pusat respirasi berkurang dan ventilasi menurun.Kemoreseptor perifer tidak terlalu sensitif terhadap reduksi PO2 arteri. Kemoreseptor perifer baru berespons apabila PO2 arteri turun sampai 60 mmHg (reduksi >40%) dengan mengirimkan impuls aferen ke neuron I medula dan meningkatkan ventilasi. PO2 turun sampai 60 mmHg hanya pada saat-saat yang tidak biasa, seperti penyakit pulmoner berat / berkurangnya PO2 atmosfer, dan tidak terjadi pada respirasi normal.
Hb masih 90% tersaturasi pada PO2 60 mmHg, namun menurun drastis di bawah 60 mmHg. Karena itu refleks kemoreseptor perifer ini merupakan mekanisme emergensi yang penting, karena PO2 yang sangat rendah akan melemahkan pusat pernapasan serta keseluruhan otak.Kemoreseptor perifer berespons terhadap PO2 darah, bukan total O2 darah. Karena itu, total O2 darah arteri dapat turun sampai level yang berbahaya tanpa respons dari kemoreseptor perifer. Total O2 dapat berkurang pada anemia, di mana Hb yang membawa O2 berkurang, atau pada keracunan CO, di mana Hb lebih mengikat CO daripada O2. Pada kedua kasus tersebut, PO2 arteri normal, sehingga respirasi tidak distimulasi, meskipun pengiriman O2 ke jaringan dapat berkurang sampai mengakibatkan kematian.

a. Kemoreseptor pusat
Pada bagian medula oblongata, dekat pusat respirasi, terdapat kemoreseptor yang peka terhadap peningkatan kadar ion H+ (penurunan pH) dalam cairan otak. CO2 dapat dengan mudah menembus BBB, sedangkan ion H+ dan ion HCO3- sulit menembus BBB. CO2 yang masuk dalam cairan otak akan meningkatkan konsentrasi H+ sesuai dengan persamaan: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-. Peningkatan konsentrasi H+ dalam ECF otak menstimulasi kemoreseptor sentral sehingga ventilasi meningkat.
Level CO2 yang sangat tinggi dapat melemahkan seluruh otak, termasuk pusat respirasi, serupa dengan efek level O2 yang sangat rendah. Peningkatan PCO2 sampai 70-80 mmHg akan memicu usaha respirasi untuk mengeluarkan CO2 yang berlebih. Namun, peningkatan PCO2 lebih lanjut di atas 70-80 mmHg tidak meningkatkan ventilasi, tetapi menonaktifkan neuron respirasi dan menyebabkan asidosis berat.
Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan :
a) Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah
b) Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal
c) Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal

Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor, sedangkan sarafyang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor.

Rangsang nonkimia yang dapat mempengaruhi respirasi
a. Korteks serebri
- Langsung: adanya serat saraf dari korteks serebri menuju neuron motor otot pernapasan memungkinkan seseorang mengendalikan pernapasan secara sengaja, misalnya menahan napas atau melakukan hiperventilasi.
- Tidak langsung: sebagian impuls yang disalurkan dari korteks serebri ke otot rangka (misalnya sewaktu olah raga) akan disalurkan ke formasio retikularis dan menggiatkan pusat respirasi sehingga terjadi peningkatan ventilasi.
b. Sistem limbik dan hipotalamus diduga menyalurkan impuls aferen menuju pusat pernapasan, karenanya rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernapasan.
c. Proprioseptor di otot, tendo, dan sendi mengirimkan impuls melalui serat aferen menuju ke medula oblongata untuk menggiatkan pernapasan sewaktu melakukan olah raga.
d. Baroreseptor di sinus karotikus, arkus aorta, atrium, ventrikel, dan pembuluh darah besar, selain memberikan rangsangan ke pusat vasomotor dan kardioinhibitor, juga menyalurkan impulsnya melalui serat aferen menuju ke pusat respirasi. Rangsang pada baroreseptor akan menimbulkan inhibisi ke pusat respirasi. Apabila terjadi peningkatan tekanan darah, secara refleks terjadi penurunan frekuensi denyut jantung, penurunan ventilasi, dan vasodilatasi pembuluh darah.
e. Peningkatan suhu tubuh akan menggiatkan pernapasan. Pada demam atau sewaktu berolahraga, pembentukan panas tubuh melampaui pengeluaran panas tubuh, sehingga suhu tubuh meningkat. Pada keadaan ini, ventilasi meningkat sebagai salah satu upaya untuk mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.
f. Hormon epinefrin yang meningkat dalam tubuh sebagai respons terhadap peningkatan rangsang simpatis juga akan merangsang pusat respirasi, sehingga ventilasi meningkat.
g. Berbagai iritasi pada mukosa saluran pernapasan akan merangsang bermacam-macam reseptor, menimbulkan refleks bersin, batuk, menelan, muntah, menguap, dan sebagainya. Pada keadaan-keadaan tersebut, tampak perubahan pola pernapasan.

2. Baroreseptor Refleks
Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhipusat respirasi. Ketika tekanan darah turun, laju respirasi meningkat. Ketika tekanan darah naik, laju respirasi turun.

3. Hering-Breuer Refleks
Refleks ini dibagi menjadi :
a) Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat. Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru.
b) Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi.Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal, ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif.

Fisiologi Pernafasan & Pusat Respirasi

KONTROL PERNAFASAN

Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan tiga komponen terpisah :

  1. Komponen yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi atau ekspirasi berganti-ganti,
  2. Komponen yang mengatur kekuatan ventilasi (yaitu, kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan kebutuhan tubuh,
  3. Komponen yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain.
  • Modifikasi volunter : kontrol bernapas saat berbicara
  • Modifikasi involunter : saat batuk atau bersin.

Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang, tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi :

1. Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal
Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara, sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Bila PO2 rendah, maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PO2 tinggi, pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi, sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah.
Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan “dikenali” oleh otot polos ini, lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Bila PCO2 rendah, maka bronkiolus akan berkonstriksi. Sedangkan bila PCO2 tinggi, akan terjadi bronkodilatasi.
Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh, tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer.

2. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak
Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons, dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi, namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal.

KONTROL PUSAT RESPIRASI


Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group).
  • DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal.
  • VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori, yang berfungsi saat bernapas dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif.
Kelompok dorsal terutama terdiri atas neuron inspirasi yang serat desendensnya berakhir pada motor neuron di medula yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Secara periodik, neuron ini akan melepas impuls dengan frekuensi 12-15/menit. Sebagian serat saraf dari dorsal akan berjalan ke kelompok ventral. Kelompok ventral terdiri neuron inspirasi dan neuron ekspirasi yang keduanya tidak aktif selama pernapasan tenang. Apabila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal. Impuls melalui serat saraf yang keluar dari neuron I kelompok ventral akan merangsang motor neuron yang mempersarafi otot-otot inspirasi tambahan melalui n. IX dan n. X. Demikian pula neuron E akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi aktif.
Terdapat pula suatu mekanisme feedback negatif antara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral. Impuls dari I-DRG, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron E-VRG. Neuron E-VRG sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron I-DRG. Dengan demikian, neuron I-DRG akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui penglepasan rangsang inhibisi.

Selama respirasi normal :


  • meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik, sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi, lalu terjadilah proses inhalasi. Setelah 2 detik, DRG berubah menjadi inaktif, lalu dibutuhkan waktu 3 detik untuk “quite” dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif).
Selama bernapas dengan kuat :
- meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi
- di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif

APNEUSTIK dan PNEUMOTAXIC CENTERS
Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. Keduanya merupakan pusat respirasi di pons yang memproduksi inspirasi-ekspirasi normal dan halus. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat.Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang menghambat neuron I, membatasi durasi inspirasi. Sebaliknya, pusat apneustik mencegah penghambatan neuron I dan memberikan kekuatan ekstra untuk inspirasi, dihambat oleh impuls aferen melalui n. vagus.Pada sistem ini, pusat pneumotaksik mendominasi, membantu menghentikan inspirasi dan memberikan kesempatan ekspirasi. Bila pengaruh pusat pneumotaksik dan n. vagus dihilangkan, pengaruh tonik pusat apneustik terhadap pusat respirasi menjadi dominan, sehingga terjadi apneusis (henti napas pada fase inspirasi). Sedangkan apabila pengaruh hambatan n. vagus masih ada, terjadi irama pernapasan yang lebih lambat dan dalamSelama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon.Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi.

Thursday, March 17, 2011

Mekanisme Terjadi Gatal (Pruritus)

PRURITUS

Definisi
Pruritus didefinisikan sebagai sensasi tidak nyaman pada kulit yang menimbulkan keinginan untuk menggaruk daerah tertentu untuk mendapatkan kelegaan. Pruritus bersinonim dengan gatal, dan memiliki prevalensi yang meningkat pada orang tua. Pruritus merupakan gejala dari berbagai penyakit kulit. Bila tidak disertai kelainan kulit, maka disebut pruritus esensial atau pruritus sine material. Penyebab pasti pruritus tidak diketahui secara jelas. Rasa gatal yang timbul melibatkan suatu proses rumit yang melibatkan kerja saraf yang merespon terhadap mediator tertentu, seperti histamine, dan proses yang melibatkan pemrosesan sinyal saraf di otak. Pruritus dapat menyebabkan perasaan tidak nyaman dan frustasi; pada kasus yang berat, pruritus dapat menyebabkan tidur yang terganggu, rasa gelisah, dan depresi. Garukan yang konstan atau terus menerus untuk mendapatkan kelegaan dapat merusak kulit (ekskoriasi, likenifikasi) dan dapat mengurangi keefektivan kulit sebagai lapisan pelindung.


Klasifikasi Gatal
• Pruritoceptive itch : Akibat gangguan yang berasal dari kulit. Misalnya, inflamasi, kering, dan kerusakan kulit.
• Neuropathic itch : Akibat gangguan pada jalur aferen saraf perifer atau sentral. Misalnya, pada herpes dan tumor.
• Neurogenic itch : Tidak ada gangguan pada saraf maupun kulit, namun terdapat transmitter yang merangsang gatal. Misalnya, morphin dan penyakit sistemik (ginjal kronis, jaundice)
• Psikogenic itch : Akibat gangguan psikologi. Misalnya, parasitophobia.

Jaras Sensoris Kulit
Pada kulit, terdapat ujung saraf bebas yang merupakan reseptor nyeri (nosiseptor). Ujung saraf bebasnya bisa mencapai bagian bawah epidermis. Ujung saraf bebas terbagi menjadi dua jenis serabut saraf. Serabut saraf A bermielin yang merupakan nosiseptor dan serabut saraf C tidak bermielin. Serabut saraf C terdiri dari 80% mekanosensitif yang merupakan polimodal nosiseptor dan 20% mekanoinsensitif. Polimodal nosiseptor merupakan serabut saraf yang merespon terhadap semua jenis stimulus mekanik dan kimiawi. Sedangkan mekanoinsensitif tidak merespon terhadap stimulus mekanik, namun memberi respon terhadap stimulus kimiawi. Sekitar 5% dari mekanoinsensitif ini merupakan pruritoseptor yaitu reseptor yang menimbulkan rasa gatal, terutama dipengaruhi oleh histamine. Serabut saraf A merupakan penghantar sinyal saraf yang cepat. Kecepatan hantarannya mencapai 30m/detik. Sedangkan serabut saraf C merupakan penghantar sinyal saraf yang lambat. Kecepatan hantarannya hanya 12m/detik, terlebih lagi pada serabut saraf C mekanoinsensitif yang hanya 0,5m/detik. Hal ini menjelaskan mengapa seseorang dapat merasakan rasa gatal beberapa saat setelah stimulus terjadi. Bandingkan saat tangan kita terkena benda panas.
Gatal dapat timbul apabila pruritoseptor terangsang dan reseptor lainnya tidak terangsang. Tidak mungkin pada penghantaran sinyal, terdapat dua reseptor sekalgus yang terangsang oleh satu stimulus. Saat pruriseptor terangsang, seseorang akan mulai merasakan sensasi gatal sehingga timbul hasrat untuk menggaruk. Saat menggaruk, polimodal nosiseptor akan terangsang sehingga pruritoseptor akan berhenti terangsang. Hal ini memberikan penjelasan mengapa ketika seseorang menggaruk tubuhnya yang gatal, maka rasa gatal akan menghilang. Setelah garukan dihentikan, yang artinya polimodal nosiseptor berhenti terangsang, pruritoseptor sangat mungkin untuk kembali terangsang sehingga gatal akan timbul kembali. Polimodal nosiseptor juga dapat menimbulkan gatal, misalnya pada baju baru yang labelnya kasar akan menimbulkan sensasi gatal.Stimulus pada serabu saraf C melalui ganglion dorsal dan menyilang pada saraf tulang belakang ke sisi kontralateral dan masuk ke jalur spinotalamikus lateral menuju thalamus dan akhirnya mencapai korteks serebri sensori.

Mediator Penyebab Gatal pada Kulit
• Histamin
Konsentrasi histamin yang rendah pada lapisan dermo-epidermal menyebabkan sensasi gatal, namun injeksi yang lebih dalam (deeper intracutaneus) menyebabkan nyeri. Histamin disintesis di dalam sel mast dan tersimpan pada granula sel mast. Ketika terjadi reaksi radang, sel mast terdegranulasi dan keluarlah histamin tersebut. Histamin terdiri dari dua macam, H1 dan H2. Histamin yang menyebabkan gatal adalah H1.
• Serotonin
Amina jenis ini ditemukan pada platelet tapi tidak terdapat pada sel mast manusia. Serotonin dapat menyebabkan gatal melalui pelepasan histamine dari sel mast dermal.
• Endopeptidase
Endopeptidase seperti tripsin atau papain dapat menyebabkan gatal. Tripsin adalah komponen penting dari sel mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel mast. Sel mast memperoleh triptase, dari kerja proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) pada terminal saraf C yang berdekatan sehingga membangkitkan neuropeptida pruritogenik dari terminal yang sama. Hal ini memperlihatkan interaksi sistem imun dan sistem saraf dalam menyebabkan sensasi gatal. Selain tripsin, reaksi inflamasi juga menghasilkan interleukin-2 (IL-2) yang ikut berperan dalam timbulnya gatal.
• Neuropeptida
Substansi P yang terdapat pada terminal neuron C dilepaskan sebagai akibat dari kerja triptase sel mast pada PAR-2 dan menyebabkan gatal dengan baik dengan aksi langsung maupun memicu pelepasan histamin oleh sel mast melalui reseptor NK-1. Dosis rendah dari morphin menyebabkan gatal dan efeknya adalah pelepasan prostaglandin dan degranulasi sel mast. Reseptor agonis opioid adalah pada saraf tulang belakang atau ganglia dorsal karena dosis rendah dari morphine dapat menyebakan gatal segmental.
• Eicosanoid
Transformasi asam arakidonat (prostaglandin, leukotrin) memliki peran yang kuat dalam mediator inflamasi tapi tidak secara langsung menyebabkan gatal. Prostaglandin E (PGE) menyebabkan gatal melalui mediator lain. Konsentrasi rendah PGE pada satu area kulit menurunkan ambang batas timbulnya sensasi gatal akibat kerja histamin pada area tersebut.

Patofisiologi Pruritus
Pruritogen menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll). Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat untuk menggaruk bagian tertentu tubuh.

Etiologi
Pruritus dapat disebabkan oleh berbagai macam gangguan. Secara umum, penyebab pruritus dapat diklasifikasikan menjadi lima golongan, yaitu:
1. Pruritus local
Pruritus lokal adalah pruritus yang terbatas pada area tertentu di tubuh. Penyebabnya beragam, Beberapa Penyebab Pruritus Lokal
• Kulit kepala : Seborrhoeic dermatitis, kutu rambut
• Punggung : Notalgia paraesthetica
• Lengan : Brachioradial pruritus
• Tangan : Dermatitis tangan
• dll
2. Gangguan sistemik
Beberapa Gangguan Sistemik Penyebab Pruritus
• Gangguan ginjal seperti Gagal ginjal kronik
• Gangguan hati seperti Obstruksi biliaris intrahepatika atau ekstrahepatika
• Endokrin/Metabolik seperti Diabetes, hipertiroidisme, Hipoparatiroidisme, dan Myxoedema
• Gangguan pada Darah Defisiensi seng (anemia), Polycythaemia, Leukimia limfatik, dan Hodgkin's disease

3. Gangguan pada kulit
Penyebab pruritus yang berasal dari gangguan kulit sangat beragam. Beberapa diantaranya, yaitu dermatitis kontak, kulit kering, prurigo nodularis, urtikaria, psoriasis, dermatitis atopic, folikulitis, kutu, scabies, miliaria, dan sunburn.

4. Pajanan terhadap factor tertentu
Pajanan kulit terhadap beberapa factor, baik berasal dari luar maupun dalam dapat menyebabkan pruritus. Faktor yang dimaksud adalah allergen atau bentuk iritan lainnya, urtikaria fisikal, awuagenic pruritus, serangga, dan obat-obatan tertentu (topical maupun sistemik; contoh: opioid, aspirin).

5. Hormonal
2% dari wanita hamil menderita pruritus tanpa adanya gangguan dermatologic. Pruritus gravidarum diinduksi oleh estrogen dan terkadang terdapat hubungan dengan kolestasis. Pruritus terutama terjadi pada trimester ketiga kehamilan, dimulai pada abdomen atau badan, kemudian menjadi generalisata. Ada kalanya pruritus disertai dengan anoreksi, nausea, dan muntah. Pruritus akan menghilang setelah penderita melahirkan. Ikterus kolestasis timbul setelah penderita mengalami pruritus 2-4 minggu. Ikterus dan pruritus disebabkan oleh karena terdapat garam empedu di dalam kulit. Selain itu, pruritus juga menjadi gejala umum terjadi menopause.
Setidaknya 50% orang berumur 70 tahun atau lebih mengalami pruritus. Kelainan kulit yang menyebabkan pruritus, seperti scabies, pemphigoid nodularis, atau eczema grade rendah perlu dipertimbangkan selain gangguan sistemik seperti kolestasis ataupun gagal ginjal. Pada sebagian besar kasus pruritus spontan, penyebab pruritus pada lansia adalah kekeringan kulit akibat penuaan kulit. Pruritus pada lansia berespon baik terhadap pengobatan emollient.

6. Psikologik
Pruritus lokal, terutama pruritus anogenital, adalah manifestasi umum dari kecemasan kronik, walaupun kandidosis dan faktor lainnya harus dieksklusikan. Parasitophobia merupakan kasus yang cukup serius. Pasien terus menerus menganggap dirinya terkena infeksi kulit walaupun pada pemeriksaan tidak ditemukan adanya parasit. Manifestasi klinis pada pruritus akibat gangguan psikologis adalah tampak lebih sedikit efek garukan dan tidak dijumpai gangguan tidur.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis pruritus ialah tanda-tanda garukan dan ekskoriasis. Pada garukan akut dapat timbul urtika, sedangkan pada garukan kronik dapat timbul perdarahan kutan dan likenifikasi. Garukan dengan kuku menyebabkan ekskoriasi linear pada kulit dan laserasi pada kukunya sendiri. Keinginan perasaan gatal dengan garukan hanya akan ada, bila kausa pruritus terletak di alat sentral.

Respons psikologik
Respons psikologik pada pruritus bergantung pada berat pruritus dan status emosional penderita. Bila stimulus pruritus berlangsung sering, lama, dan tanpa diketahui penyebabnya, maka akan berakibat timbulnya perasaan takut, tegang, dan cemas. Lambat laun dapat timbul perubahan pada personalitas penderita.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pruritus sangat bergantung pada penyebab rasa gatal itu sendiri. Sementara pemeriksaan untuk mencari penyebab pruritus dilakukan, terdapat beberapa cara untuk mengatasi rasa gatal sehingga menimbulkan perasaan lega pada penderita, yaitu:

Pengobatan topical:
• Dinginkan kulit dengan kain basah atau air hangat
• Losion calamine. Losion ini tidak dapat digunakan pada kulit yang kering dan memiliki batasan waktu dalam pemakaiannya karena mengandung phenols.
• Losion menthol/camphor yang berfungsi untuk memberikan sensasi dingin.
• Pemakaian emmolient yang teratur, terutama jika kulit kering.
• Kortikosteroid topical sedang untuk periode waktu yang pendek.
Antihistamin topical sebaiknya tidak digunakan karena dapat mensensitisasi kulit dan menimbulkan alergi dermatitis kontak.

Pengobatan dengan medikasi oral mungkin diperlukan, jika rasa gatal cukup parah dan menyebabkan tidur terganggu:
• Aspirin: efektif pada pruritus yang disebabkan oleh mediator kinin atau prostaglandin, tapi dapat memperburuk rasa gatal pada beberapa pasien.
• Doxepin atau amitriptyline: antidepresan trisiklik dengan antipruritus yang efektif. Antidepresan tetrasiklik dapat membantu rasa gatal yang lebih parah.
• Antihistamin: antihistamin yang tidak mengandung penenang memiliki antipruritus. Antihistamin penenang dapat digunakan karena efek penenangnya tersebut.
• Thalidomide terbukti ampuh mengatasi prurigo nodular dan beberapa jenis pruritus kronik.
• Antagonis opioid terbukti efektif pada pasien yang menderita pruritus yang berkepanjangan.

Upaya lain yang berguna untuk menghindari pruritus, diantaranya mencegah factor pengendap, seperti pakaian yang kasar, terlalu panas, dan yang menyebabkan vasodilatasi jika dapat menimbulkan rasa gatal (mis. Kafein, alcohol, makanan pedas).

Jika kebutuhan untuk menggaruk tidak tertahankan, maka gosok atau garuk area yang bersangkutan dengan telapak tangan.

DAFTAR PUSTAKA
Djuanda A, Hamzah M, Aisah S: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007; hal: 321-323
Freddberg IM, Elsen AZ, Wolff K, et al: Fitzpatrick’s Dermatology General Medicine, 6th edition. New York: McGraw-Hill, 2003.
Anonymous: Pruritis (itch). Diunduh dari: http://dermnetnz.org/systemic/itch.html. Tanggal akses: 2 November 2009, Pk. 17.35 WIB

Wednesday, March 16, 2011

Gangguan Kesadaran, Sinkop, Pingsan

GANGGUAN KESADARAN DAN SINKOP (PINGSAN)
Oleh Rizka H

Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu. Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang mengenal atau mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya. Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga atau tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap stimulus.

Sistem aktivitas retikuler berfungsi mempertahankan kesadaran. Sistem ini terletak di bagian atas batang otak, terutama di mesensefalon dan hipothalamus. Lesi di otak, yang terletak di atas hipothalamus tidak akan menyebabkan penurunan kesadaran, kecuali bila lesinya luas dan bilateral. Lesi fokal di cerebrum, misalnya oleh tumor atau stroke, tidak akan menyebabkan coma, kecuali bila letaknya dalam dan mengganggu hipothalamus. 
Dalam memeriksa tingkat kesadaran, seorang dokter melakukan inspeksi, konversasi dan bila perlu memberikan rangsang nyeri.

  1. Inspeksi, memperhatikan apakah pasien berespon secara wajar terhdapa stimulus visual, auditoar, dan taktil yang ada disekitarnya
  2. Konversasi, memperhatikan apakah pasien memberi reaksi wajar terhadap suara konversasi, atau dapat dibangunkan dengan suruhan atau pertanyaan yang disampaikan dnegan suara yang kuat
  3. Nyeri. 
Dalam menilai penurunan kesadaran dikenal beberapa istilah yaitu:
1. Kompos mentis
2. Somnelen / drowsiness / clouding of consciousness
3. Stupor / Sopor
4. Soporokoma / Semikoma
5. Koma

Sinkop
Terminologi sinkop berasal dari bahasa yunani yang terdiri dari kata “syn” dan “koptein” yang berarti memutuskan. Secara medis, definisi dari sinkop adalah kehilangan kesadaran dan kekuatan postural tubuh serta kemampuan untuk berdiri karena pengurangan aliran darah ke otak. Prognosis dari sinkop sangat bervariasi bergantung dari diagnosis dan etiologinya. Individu yang mengalami sinkop termasuk sinkop yang tidak diketahui penyebabnya memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi dibanding mereka yang tidak pernah sinkop.

ANS (sistem saraf autonom) secara otomatis mengontrol banyak fungsi tubuh, seperti pernapasan, tekanan darah, denyut jantung, dan kandung kemih. Ada berbagai macam penyebab syncope salah satunya jika darah tidak bersirkulasi dengan seharusnya, atau sistem saraf otonom tidak bekerja sebagaimana mestinya. Penyebab sinkop dapat diklasifikasikan dalam enam kelompok yaitu vaskular, kardiak, neurologik-serebrovaskular, psikogenik, metabolik dan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya. Kelompok vaskular merupakan penyebab sinkop terbanyak kemudian diikuti oleh kelompok kardiak.

Patofisiologi (Mekanisme terjadinya) sinkop terdiri dari tiga tipe:
  1. penurunan output jantung sekunder pada penyakit jantung intrinsik atau terjadi penurunan klinis volume darah yang signifikan; 
  2. penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan atau venous return
  3. penyakit serebrovaskular klinis signifikan yang mengarahkan pada penurunan perfusi serebral. Terlepas dari penyebabnya, semua kategori ini berbagi faktor umum, yaitu, gangguan oksigenasi otak yang memadai mengakibatkan perubahan sementara kesadaran.
Penyebab Vaskular (Kelainan Tonus Vascular atau Volume Darah)
Hipotensi Orthostatik
Definisi Hipotensi Orthostatik adalah apabila terjadi penurunan tekanan darah sistolik 20mmHg atau tekanna darah diastolik 10 mmHg pada posisi berdiri selama 3 menit. Pada saat seseorang dalam posisi berdiri sejumlah darah 500-800 ml darah akan berpindah ke abdomen dan eksremitas bawah sehingga terjadi penurunan besar volume darah balik vena secara tiba-tiba ke jantung. Penurunan ini mencetuskan peningkatan refleks simpatis. Kondisi ini dapat asimptomatik tetapi dapat pula menimbulkan gejala seperti kepala terasa ringan, pusing, gangguan penglihatan, lemah, berbedebar-debar, hingga sinkop. Sinkop yang terjadi setelah makan terutama pada usia lanjut disebabkan oleh retribusi darah ke usus.
Penyebab lain hipotensi orthostatik adalah obat-obatan yang menyebabkan deplesi volume atau vasodilatasi. Obat-obat yang sering menyebabkan hipotensi orthostatik adalah:
• diuretika
• penghambat adrenergik alfa: terazosin
• Penghambat saraf adrenergik: guanetidin
• Penghambat ACE
• Antidepresan: MAO Inhibitor
• Alkohol
• Penghambat ganglion
• Vasodilator
• Obat-obatan hipotensif yang bekerja sentral: metildopa, clonidin

Sinkop Hipersensitivitas Sinus Carotid
Sinkop karena hipersensitivitas dari sinus karotid diinduksi oleh tekanan pada baroreseptor di sinus karotis. Umumnya terjadi pada tight collar atau membelokan kepala ke satu sisi. Hal ini umum terjadi pada pria dengan usia lebih dari 50 tahun. Aktivasi dari baroreseptor sinus karotis meningkatan impuls yang dibawa ke badan Hering menuju medulla oblongata. Impuls afferen ini mengaktivkan saraf simpatik efferen ke jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan sinus arrest atau Atrioventricular block, vasodilatasi.

Penyebab Sinkop Neurogenik
Terminologi ini merupakan bentuk dari seluruh sinkop yang berasal dari sinyal saraf SSP yang berefek pada vaskular, khususnya pada Nucleus Tractus Solitarius (NTS). Sejumlah stimulus, yang terbanyak bersala dari viseral, dapat menghilangkan respon yang berakibat pengurangan atau hilang tonus simpatis dan diikuti dengan peningkatan aktivitas vagal. NTS pada medula mengintegrasikan stimulus afferen dan sinyal baroreceptor dengan simpatis efferen yang mempertahankan tonus vaskular. Beberapa studi mengatakan terdapat gangguan pada pengaturan kontrol simpatis dan juga sinyal baroreceptor.

Sinkop Vasodepressor
Sinkop jenis ini adalah hal yang umum terjadi. Predisposisi secara familial belum dapat dibuktikan. Faktor yang mendukung terjadinya sinkop umumnya emosi yang berlebihan, luka fisik (khususnya viseral). Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, vasodilatasi dari persarafan adrenergik dipostulasikan terhadap berkurangnya resistensi perifer dimana cardiac output gagal untuk mengkompensasi seperti yang terjadi pada hipotensi. Stimulasi vagal kemudian terjadi dan menyebabkan bradikardia yang memicu kemungkinan untuk penurunan kembali tekanan darah. Efek Vagal lainnya adalah, prespiration, peningkatan aktivitas peristaltik, nausea, dan salivasi.
Sinkop Vasodepressor dapat terjadi pada
1. Seseorang dengan kondisi normal yang dipengaruhi oleh emosi yang tinggi
2. Pada seseornag yang merasakan nyeri hebat setelah luka, khususnya pada daerah abdomen dan genitalia
3. Selama latihan fisik yang keras pada orang-orang yang sensitif

Sinkop Neurokardigenik
Oberg dan Thoren telah mengobservasi bahwa ventrikel kiri dapat saja menjadi sumber persarafan yang memediasi terjadinya sinkop. Terjadi paradoxical bradikardia yang ditandai dengan meningkatnya aktivitas serat autonom yang berasal dari ventrikel jantung. Sinkop sering terjadi pada situasi peningkatan aktivitas simpatik perifer dan venous pooling. Pada situasi ini, peningkatan kontraksi miokardial pada ventrikel kiri yang relatif kosong mengaktifkan mekanoreseptor dari miokardium dan saraf afferen vagus yang menghambat aktivitas simpatik dan meningkatkan aktivitas parasimpatik. Hasil dari vasodilatasi dan bradikardia menyebabkan sinkop. Walaupun reflex yang melibatkan mekanoreseptor miokardium umum diterima sebagai sebab dari sinkop neurokardiogenik, namun reflex lain juga diperkirakan terlibat. Sinkop neurocardiogenik sering terjadi sebagai stimulus dari rasa takut, emosi, atau nyeri yang tidak berasosiasi dengan venous pooling pada ekstremitas bawah.
Mekanisme yang mungkin melibatkan SSP dalam sinkop neurogenik masih belum dapat dijelaskan dnegan pasti, namun peningkatan tiba-tiba level serotonin dapat berefek pada menurunnya aktivitas simpatik. Endogen opioat dan adenosin juga dianggap terkait dalam patogenesis.

Neuralgia Glossofaringeal
Sinkop karena neuralgia glossofaringeal ditandai dengan nyeri pada orofaring, fossa tonsilar atau ligah. Biasanya terjadi pada pasien dekade ke-6. Pada sebagian kecil kasus nyeri hebat yang dirasakan berujung pada sinkop. Sebagai sekuens berawal dari nyeri, bradikardia, dan kemudian sinkop. Kehilangan kesadaran yang terjadi lebih sering diasosiasikan dengan kondisi asistol daripada vasodilatasi. Mekanismenya melibatkan aktivasi impuls afferen pada saraf glossofaringeal yang diterminasi pada NTS di medulla secara kolateral dan mengaktifkan nukleus dorsal motor dari nervus vagus. Sebagai tambahan dari bradikardia, terdapat pula hipotensi yang terjadi karena efek inhibisi aktivutas simpatik perifer, hal ini yang terkadang menjadi penyebab timbulnya asystole. Pengobatan media yang dapat diberikan adalah anticonvulsant dan baclofen.

Penyakit Cerebrovaskular
Kelainan pada cerebrovaskular jarang menjadi penyebab tunggal dalam terjadinya sinkop. Namun, kelainan pada cerebrovascular ini menyebabkan penurunan ambang untuk terjadinya syncope. Arteri Vertebrobasilar, yang mensuplai struktur batang otak dan bertanggungjawab untuk mempertahankan kesadaran, umumnya terlibat dalam penyebab terjadinya sinkop karena kelainan cerebrovaskular. Kebanyakan pasien yang mengalami kepala ringan, atau sinkop karena kelainan serebrovascular juga memilki gejala lain dari iskemia neurologis, seperti tangan dan kaki menjadi lemah, diplopia, ataxia, disarthria, atau gangguan sensorik. Arteri bassiler jarang menyebabkan sinkop pada ornag dewasa.

Penyebab Neurologik 
Penyebab neurologik dari sinkop termasuk migrain, kejang, malformasi Arnold-Chiari dan TIA (transient Ischemic Attack) yang ternyata cukup mengejutkan karena merupakan 10% sebagai penyebab sinkop secara keseluruhan. Kebanyakan individu yang mengalami sinkop akibat kelainan neurologik seringkali mengalami kejang daripada hanya episode sinkop saja. Kelainan neurologi yang terjadi sering kali mirip dengan sinkop yaitu terdapatnya gangguan atau hilangnya kesadaran seseorang. Keadaan ini termasuk iskemi serebral sementara, migrain, epilepsi lobul temporal, kejang atonik dan serangan kejang umum.

Sinkop Perdarahan Cerebral 
Sinkop karena perdarahan cerebral. Terjadinya perdarahan subarachnoid dapat menjadi sinyal terjadinya sinkop, yang sering diikuti dengan transient apnea. Oleh karena terjadi perdarahan arteri, terdapat peristiwa penghentian dari sirkulasi cerebral karena tekanan intrakranial dan tekanan darah saling mendekati satu sama lain. Permasalahan yang sering terkait adalah seorang pasien yang terjatuh tiba-tiba tanpa sebab yang jelas, tersadar dengan sakit kepala, sering ditemukan memiliki hematom bifrontal dan perdarahan subarachnoid pada pemeriksaan CT.

Sinkop Kardiak
Kehilangan kesadaran karena jantung atau pembuluh kondisi darah yang mengganggu aliran darah ke otak. Kondisi ini mungkin mencakup irama jantung abnormal (aritmia), obstruksi aliran darah di jantung atau pembuluh darah, penyakit katup, stenosis aorta, bekuan darah, atau gagal jantung. 

Penyebab Sinkop Metabolik 
Penyebab metabolik pada sinkop sangat jarang, hanya berkisar 5% dari seluruh episode sinkop. Gangguan metabolik yang seringkali menjadi penyebab sinkop tersebut adalah hipoglikemi, hipoksia dan hiperventilasi. Sinkop akibat hipoglikemi adalah hilangnya kesadaran yang berhubungan dengan kadar gula darah dibawah 40mg/dL dan disertai gelaja tremor, bingung, hipersalivasi, keadaan hiperadrenergik dan rasa lapar. Hipoadrenalism yang dapat menyebabkan terjadinya hipotensi postural akibat sekresi kortisol yang tidak adekuat, merupakan penyebab penting episode sinkop yang dapat diobati.

Sinkop Situasional
Berbagai aktivitas termasuk batuk, mikturisi, dan defekasi dapat menyebabkan sinkop. Hal ini setidaknya disebabkan oleh kontol abnormal dari saraf autonom dan mungkin melibatkan respon cardioinhibitory dan respon vasodepressor. Batuk, mikturisi, defekasi yang berassosiasi dengan manuver dapat menyebabkan hipotensi dan sinkop dengan cara menurunkan venous return. Peningkatan tekanan intrakranial sekunder hingga peningkatan tekanan intratorakal dapat menyebabkan penurunan aliran darah cerebral. Sinkop karena batuk biasanya terjadi pada pria yang memiliki kronik bronchitis atau penyakit paru obstruktif. Sinkop karena mikturisi lebih banyak terjadi pada usia pertengahan dan orang yang lebih tua usianya, khususnya untuk mereka yang memiliki hipertrofi prostat dan obstruksi saluran kemih, biasnaya terjadi pada malam hari setelah melakukan pengosongan. Sinkop defekasi dapat terjadi secara sekunder akibat valsava manuver pada orang tua dengan konstipasi. Alogaritma Diagnostik Sinkop 

DAFTAR PUSTAKA 
1. Padmosantjojo. Keperawatan Bedah Saraf. Jakarta: Bagian Bedah Saraf FKUI. 2000 
2. Lumbantobing. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: FKUI. 2008. h.7 
3. Rasjidi K, Nasution SA. Sinkop. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K MS, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009. h. 210-212 
4. Brown HB, Ropper AH. Adams & Victor’s Principles of Neurology. Edisi ke-8. Mc-Graw Hill. 2006. p.321-328 
5. Morag R. Syncope. Oktober 2010. http://emedicine.medscape.com/article/811669-overview Diunduh pada 2 Desember 2010. 6. Darrof RB. Carlson MD. Dizziness, Syncope, And Vertigo. In Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. McGraw-Hill. 2006. p.115-119

Nutrisi Perkembangan Anak

Pediatri merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari asuhan medik mulai dari bayi sampai dewasa. Berasal dari bahasa yunani yang berarti healer of children yang berarti dokter dari seorang anak. Konsep penting yang harus dipahami adalah anak bukanlah suatu miniatur dari remaja sebab anak masih dalam proses tumbuh dan berkembang. Hal ini berarti anak secara biologis dan fisiologis berbeda dengan orang dewasa.
Perkembangan seorang anak dimulai dari tahap sebagai berikut :

Pengeluaran Cairan Tubuh oleh Ginjal dan Peran Vasopresin (ADH)

Ginjal mengeliminasi komponen plasma yang tidak lagi diperlukan ke dalam urin dan menahan komponen-komponen yang masih bermanfaat bagi tubuh. Satuan fungsional ginjal adalah nefron yang terdiri dari komponen vaskular (kapiler glomerulus dan peritubular) dan tubulus (berawal dari kapsul bowman hingga ke pelvis ginjal). Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan ekskretorik. 



(1)   Filtrasi glomerulus, perpindahan non-diskriminatif plasma bebas protein dari darah ke dalam tubulus. Dalam proses ini filtrat glomerulus terbentuk sewaktu sebagian plasma yang mengalir melalui glomerulus dan terdorong secara pasif oleh tekanan menembus membran glomerulus untuk masuk ke dalam lumen kapsul Bowman di bawahnya. Plasma yang mengalir melalui ginjal 20% difiltrasi melalui glomerulus dengan kecepatan 125 ml/menit (laju filtrasi glomerulus/GFR). Laju filtrasi glomerulus ini dapat diubah secara sengaja dengan mengubah tekanan darah kapiler glomerulus.

(2)   Reabsorbsi tubulus, perpindahan selektif konstituen tertentu ke dah kapiler peritubulus. Zat-zat yang secara aktif direabsorbi adalah Na+, sebagian besar elektrolit, dan nutrient organik (glukosa dan asam amino). Zat yang direabsorbsi secara pasif adalah Cl-, H2O, dan urea. Di awal nefron reabsorbsi Na+ terjadi secara konstan, tetapi di tubulus diatal dan pengumpul reabsorbsi Na+ dikontrol oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron. Apabila beban Na+/tekanan darah arteri di bawah normal, ginjal akan mensekresi renin yang selanjutnya merangsang sekresi aldosteron yang meningkatkan reabsorbsi Na+ dari bagian distal tubulus sehingga memperbaiki beban Na+/tekanan darah. Elektrolit lain yang juga secara aktif direabsorbsi oleh tubulus adalah PO42- dan Ca++.

(3)   Sekresi tubulus, perpindahan spesifik zat-zat tertentu dari darah kapiler peritubulus ke dalam cairan tubulus. Zat-zat yang disekresi antara lain H+ (mengatur keseimbangan asam-basa), K+ (menjaga konsentrasi K+ plasma dalam tingkat yang sesuai) dan anion dan kation organik.

(4)   Ekskresi Urin dan Klirens Plasma
Ginjal mampu mengeksresikan urin dengan volume dan konsentrasi yang berbeda- beda bergantung pada apakah tubuh mengalami defisit atau kelebihan H2O. Ginjal mampu menghasilkan urin dengan rentang dari 0,3 ml/menit pada 1.200 mosm/l sampai 25 ml/menit pada 100 mosm/l dengan mereabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi dari bagian distal nefron. Variasi reabsorpsi ini dimungkinkan oleh adanya gradien osmotik vertikal yang berkisar dari 300 sampai 1.200 mosm/l di cairan interstisium medula yang dibentuk oleh sistem countercurrent lengkung Henle dan daur ulang urea antara tubulus pengumpul dan lengkung Henle.
Mekanisme countercurrent multiplication memiliki dua fungsi, antara lain (1) menciptakan gradien osmotik vertikal di cairan interstitium medula. Gradien ini kemudian digunakan oleh tubulus pengumpul untuk memekatkan cairan tubulus, sehingga dapat diekskresikan urin yang lebih pekat daripada cairan tubuh normal. Gradien ini dipertahankan oleh countercurrent exchange. Fungsi yang kedua (2) adalah kenyataan bahwa cairan bersifat hipotonik ketika memasuki bagian distal tubulus memungkinkan ginjal mengekresikan urin yang lebih encer daripada cairan tubuh.
Gradien osmotik vertikal tempat cairan tubulus hipotonik (100 mosm/l) terpajan sewaktu cairan mengalir melalui bagian distal nefron menciptakan gaya pendorong pasif untuk reabsorpsi progresif H2O dari cairan tubulus, tetapi tingkat reabsorpsi H2O yang sebenarnya bergantung pada jumlah vasopresin (hormon antidiuretik) yang disekresikan. Vasopresin meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan pengumpul terhadap H2O; keduanya impermeabel terhadap H2O jika tidak terdapat vasopresin. Sekresi vasopresin meningkat sebagai respons terhadap defisit H2O, dan hal ini menyebabkan peningkatan reabsorpsi H2O. Sekresi vasopresin dihambat jika terdapat kelebihan H2O, sehingga reabsorpsi H2O menurun. Dengan cara ini, penyesuaian dalam reabsorpsi H2O yang dikontrol oleh vasopresin membantu mengkoreksi setiap ketidakseimbangan cairan.
untuk artikel lengkap proses pembuatan urin dapat dilihat di fungsi ginjal dan pembentukan urin

Pengaturan Imbangan Cairan yang Diatur Oleh ADH
            Agar dapat terjadi reabsorpsi H2O ke tubulus, ada dua kriteria yang harus dipenuhi: (1) terdapat gradien osmotik melintasi tubulus (yang dipertahankan oleh countercurrent exchange), dan (2) segmen tubulus harus permeabel terhadap H2O. Tubulus distal dan pengumpul bersifat impermeabel terhadap H2O, kecuali bila terdapat vasopresin (hormon antidiuretik) yang meningkatkan permeabilitas terhadap H2O. Vasopresin dihasilkan oleh badan sel neuron spesifik di hipotalamus, kemudian disimpan di kelenjar hipofisis posterior, yang melekat ke hipotalamus melalui sebuah tangkai penghubung tipis. Hipotalamus mengontrol pengeluaran vasopresin dari hipofisis posterior ke dalam darah. Melalui mekanisme umpan‑balik negatif, sekresi vasopresin dirangsang oleh defisit H2O sewaktu H2O harus dihemat oleh tubuh dan dihambat oleh kelebihan H2O sewaktu kelebihan ter­sebut harus dieliminasi melalui urin.
            Vasopresin mencapai membran basolateral sel‑sel tubulus yang melapisi tubulus distal dan pengumpul melalui sistem sirkulasi, dan kemudian berikatan dengan reseptor yang spesifik untuknya. Pengikatan ini mengaktifkan sistem perantara kedua AMP siklik, yang akhirnya meningkatkan permeabilitas membran luminal di seberangnya terhadap H2O dengan meningkatkan jumlah saluran H2O di membran sehingga reabsorpsi H2O pun meningkat. Respons tubulus terhadap vasopresin bersifat berjenjang; semakin banyak vasopresin yang tersedia, semakin besar permeabilitas tubulus distal dan pengumpul terhadap H2O. Namun, peningkatan jumlah saluran H2O membran luminal ini tidak permanen. Saluran‑saluran tersebut kembali seperti semula apabila sekresi vasopresin berkurang dan aktivitas AMP siklik juga menurun. Dengan demikian, permeabilitas H2O menurun apabila sekresi vasopresin berkurang. 

            Apabila sekresi vasopresin meningkat sebagai respons terhadap defisit H2O dan permeabilitas tubulus distal serta pengumpul terhadap H2O meningkat, cairan tubulus yang hipotonik yang memasuki tubulus distal akan secara progresif kehilangan H2O melalui osmosis ke dalam cairan interstisium. Karena cairan tubulus dengan konsentrasi 100 mosm/l terpajan ke cairan interstisium di sekitarnya dengan konsentrasi 300 mosm/l, H2O keluar dari cairan tubulus melalui osmosis me­nembus sel‑sel tubulus yang sekarang permeabel sampai cairan tubulus mencapai konsentrasi maksimum 300 mosm/l. Pada saat mengalir semakin jauh melintasi tu­bulus, cairan tubulus 300 mosm/l ini terpajan ke cairan interstisium di sekitarnya yang osmolaritasnya lebih tinggi lagi. Akibatnya, cairan tubulus semakin kehilangan H2O melalui osmosis dan semakin pekat, kemudian terus mengalir untuk terpajan ke osmolaritas cairan inter­stisium yang lebih tinggi lagi, sehingga kehilangan lebih banyak lagi H2O, dan demikian seterusnya.
            Di bawah pengaruh kadar maksimum vasopresin, cairan tubulus dapat dipekatkan sampai 1.200 mosm/l di akhir tubulus pengumpul. Setelah melewati tubulus pengumpul tidak terjadi lagi modifikasi cairan tubulus, sehingga apa yang terdapat di bagian tubulus ini yang menjadi urin. Akibat reabsorpsi ekstensif H2O di segmen‑segmen terakhir tubulus yang diinduksi oleh vasopresin ini, dapat diekskresikan urin dalam jumlah sedikit dengan konsentrasi sampai 1.200 mosm/l. Setiap menit dapat dihasilkan urin dalam jumlah minimum sebesar 0,3 ml, kurang dari sepertiga dari kecepatan aliran urin normal yang 1 ml/menit. H2O yang direabsorpsi dan memasuki cairan interstisium medula diserap kembali oleh kapiler peritubulus dan dikembalikan ke sirkulasi umum, sehingga tertahan di dalam tubuh.
            Walaupun vasopresin men­dorong penghematan H2O oleh tubuh, hormon ini tidak dapat secara total menghentikan pernbentukan urin, bahkan apabila orang yang bersangkutan tidak mendapat H2O, karena H2O dalam jumlah minimum harus tetap dikeluarkan bersama dengan zat‑zat terlarut sisa. Secara kolektif, zat‑zat sisa dan konstituen lain yang dieliminasi dalam urin rata‑rata berjumlah 600 mosm setiap hari­nya. Karena pemekatan maksimum urin adalah 1.200 mosm/l, volume minimum urin yang diperlukan untuk mengekskresikan zat‑zat sisa tersebut adalah 500 ml/hari. Di bawah pengaruh maksimum vasopresin, 99,8% dari 180 liter plasma yang difiltrasi setiap hari dikembalikan ke dalam darah, dengan pengeluaran obligat H2O sebesar setengah liter.
            Kemampuan ginjal memekatkan urin untuk memperkecil pengeluaran H2O apabila diperlukan dapat terjadi karena adanya gradien osmotik di medula yang dipertahankan oleh countercurrent exchange. Apabila tidak terdapat gradien tersebut, ginjal tidak dapat menghasilkan urin yang lebih pekat daripada cairan tubuh seberapapun banyaknya vasopresin yang disekresikan, karena satu‑satunya pendorong reabsorpsi H2O adalah perbedaan konsentrasi antara cairan tubulus dan cairan interstisium.
            Sebaliknya, jika seseorang mengkonsumsi sejumlah besar H2O, kelebihan H2O tersebut harus dikeluarkan dari tubuh tanpa secara bersamaan menghilangkan zat‑zat terlarut yang penting untuk mempertahankan homeostasis. Pada keadaan ini, tidak terdapat sekresi vasopresin, sehingga tubulus distal dan pengumpul tetap tidak permeabel terhadap H2O. Cairan tubulus yang masuk ke tubulus distal bersifat hipotonik (100 mosm/l), karena kehilangan garam tanpa kehilangan H2O di pars asendens lengkung Henle. Sewaktu cairan hipotonik ini melewati tubulus distal dan pengumpul, gradien osmotik medula tidak mampu menimbulkan pengaruh apapun karena impermeabilitas segmen­-segmen terakhir tubulus terhadap H2O. Dengan kata lain, tidak ada H2O di dalam tubulus yang dapat keluar dari lumen untuk direabsorpsi walaupun cairan tubulus lebih encer daripada cairan interstisium. di sekitarnya. Dengan demikian, tanpa adanya vasopresin, 20% cairan yang difiltrasi dan mencapai tubulus distal tidak dapat direabsorpsi. Sementara itu, ekskresi zat‑zat sisa dan zat terlarut urin lainnya terus berlangsung. Hasil akhirnya adalah urin encer dalam jumlah besar, yang membantu tubuh mengeluarkan kelebihan H2O. Osmolaritas urin dapat serendah 100 mosm/l, sama seperti cairan yang masuk ke tubulus distal. Tanpa adanya vasopresin, aliran urin dapat meningkat hingga 25 ml/menit, dibandingkan dengan produksi urin normal sebesar 1 ml/menit.
            Tidak mungkin dihasilkan urin yang lebih encer daripada cairan tubuh apabila cairan tubulus tidak bersifat hipotonik sewaktu memasuki bagian distal nefron. Pengenceran ini dilakukan di pars asendens sewaktu NaCl secara aktif dikeluarkan, tetapi H2O tidak dapat mengikutinya. Karena itu, lengkung Henle, dengan secara simultan menciptakan gradien osmotik medula dan mengencerkan cairan tubulus sebelum cairan tersebut memasuki segmen distal, berperan penting dalam ke­mampuan ginjal mengekskresikan urin dengan konsen­trasi bervariasi dari 100 sampai 1.200 mosm/l. Hal ini dapat dilakukan karena adanya mekanisme countercurrent multiplication.
            Perubahan konsentrasi urin, menunjukkan seberapa banyak H2O yang direabsorpsi dihemat oleh tubuh. Produksi urin encer dalam jumlah besar menunjukkan bahwa sedikit atau tidak ada dari 20% H2O yang difiltrasi dan dapat dikontrol tersebut dikembalikan ke plasma. Sebaliknya, ekskresi urin pekat dalam jumlah sedikit menandakan terjadinya reabsorpsi ekstensif bagian H2O yang difiltrasi dan dapat dikontrol itu. Tingkat reabsorpsi berkaitan langsung dengan jumlah vasopresin yang disekresikan, yang sebaliknya bergantung pada status hidrasi tubuh. Variasi jumlah vasopresin yang disekresi­kan sesuai dengan kebutuhan H2O tubuh memungkinkan penyesuaian reabsorpsi dan ekskresi H2O secara tepat, sehingga keseimbangan cairan dapat dipertahankan.
            Vasopresin mempengaruhi permeabilitas H2O hanya di tubulus distal dan pengumpul. Hormon ini tidak me­miliki pengaruh pada 80% H2O yang difiltrasi yang secara obligatorik direabsorpsi tanpa kontrol di tubulus proksimal dan lengkung Henle.