Thursday, November 8, 2012

Gagal Jantung


GAGAL JANTUNG

Definisi
Gagal jantung berarti kegagalan jantung darah memompa darah ke seluruh tubuh.
Gagal jantung dapat berupa abnormalitas fungsi sistolik di mana terjadi penurunan jumlah darah yang dipompa keluar, maupun abnormalitas fungsi diastolik di mana terdapat defek pengisian ventrikel.

Gagal jantung sistolik dapat disebabkan oleh berkurangnya kontraktilitas ventrikel maupun meningkatnya afterload. Gagal jantung diastolik dapat terjadi bila terdapat perlambatan maupun tidak sempurnanya relaksasi ventrikel.

Penyebab

Gagal jantung dapat terjadi disebabkan oleh adanya
1)      defek kontraksi miokardium
2)      terganggunya pengisian ventrikel
3)      meningkatnya afterload.

Keadaan yang dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas (gagal jantung sistolik) adalah infark miokard, transient myocardial ischemia, volume overload kronik misalnya pada regurgitasi mitral dan aortal, dan dilated cardiomyopathy. Keadaan yang dapat meningkatkan afterload adalah stenosis aorta dan hipertensi. Keadaan yang dapat menganggu relaksasi ventrikel (gagal jantung diastolik) adalah hipertrofi ventrikel kiri, hypertrophic cardiomyopathy, restrictive cardiomyopathy dan transient myocardial ischemia.

Mekanisme Kompensasi
Jantung memiliki beberapa mekanisme adaptif untuk mempertahankan fungsi pompanya. Mekanisme tersebut di antaranya:

1.      Frank­Straling mechanism
Pada saat terjadi gangguan fungsi kontraktilitas ventrikel kiri, stroke volume akan berkurang. Hal ini akan menyebabkan pengosongan yang tidak sempurna sehingga volume darah yang terakumulasi di ventrikel saat diastol melebihi normal. Peningkatan regangan pada serabut otot ini akan memicu stroke volume yang lebih besar pada kontraksi selanjutnya
2.      Perubahan neurohormonal
Aktivasi neurohormonal mengkompensasi dengan 3 mekanisme penting yaitu peningkatan sistem saraf simpatis, peningkatan aktivitas sistem renin­angiotensin­aldosteron dan peningkatan produksi hormon antidiuretik. Ketiga mekanisme ini berfungsi untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah untuk membantu mempertahankan perfusi walaupun cardiac output berkurang. Selain itu ketiga mekanisme ini juga menyebabkan retensi air dan garam sehingga meningkatkan volume intravaskular dan preload ventrikel kiri
3.      Hipertrofi dan remodelling ventrikel
Pola dari hipertrofi dan remodelling kompensasi teergantung pada apakah yang terjadi overload tekanan atau volume yang kronik. Dilatasi terjadi akibat overload volume yang disebut dengan hipertrofi eksentrik, sedangkan akibat overload tekanan, akan terbentuk hipertrofi konsentris.
Mekanisme pertama dan kedua dapat terjadi dengan cepat dalam hitungan menit maupun jam sejak onset disfungsi miokardia. Hipertrofi dan remodelling miokardia akan terjadi lebih perlahan dalam waktu berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Kapasitas dari tiap mekanisme di atas untuk mempertahankan performa jantung tetap terbatas dan pada keadaan kronis dapat menjadi maladaptif.

Acute Decompensated Heart Failure
Dekompensasi akut pada gagal jantung kronik (Acute Decompensated Heart Failure/ ADHF) merupakan suatu perburukan akut yang dialami penderita gagal jantung kronik. Perburukan ini ditandai dengan menurunnya kelas fungsional NYHA akibat suatu faktor presipitasi tertentu.
Faktor Presipitasi Gagal Jantung
  • Peningkatan Kebutuhan Metabolik
    • Infeksi, demam, anemia, hipotiroidisme, kehamilan
  • Peningkatan volume sirkulasi (peningkatan preload)
    • Kelebihan konsumsi garam, minum, gagal ginjal
  • Peningkatan afterload
    • Hipertensi, emboli paru
  • Gangguan kontraktilitas
    • Pengobatan dengan inotropik negatif, iskemi atau infark miokard
  • Tidak meminum obat jantung

Manifestasi Klinis
Gejala utama gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas. Pada awalnya, sesak dirasakan ketika melakukan aktivitas yang berat, namun lama kelamaan sesak dirasakan pada saat aktivitas yang lebih ringan. Mekanisme utama dari sesak ini adalah akumulasi dari cairan interstisial atau alveolar yang mengaktifkan Juxtacapillary J receptor yang menstimulasi napas cepat dan dangkal.
Gejala lainnya adalah adanya orthopnea, yaitu sesak yang terjadi saat posisi terlentang akibat redistribusi cairan di ekstremitas bawah dan splanknik ke aliran sentral yang meningkatkan tekanan kapiler paru, yang berkurang bila pasien tidur setengah duduk.
Gejala berikutnya adalah paroxysmal nocturnal dyspnea, yaitu suatu periode sesak dan batuk saat malam hari yang membuat pasien tiba-tiba terbangun pada malam hari akibat peningkatan tekanan di arteri bronkialis dan edema interstisial yang menimbulkan kompresi jalan napas. Edema paru akut juga dapat ditemukan pada gagal jantung.

Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan pasien yang tampak sesak dengan napas yang pendek pada kasus yang berat namun tampak tidak ada gangguan pada keadaan yang ringan. Tekanan darah sistolik umumnya normal atau meningkat pada keadaan awal, namun turun pada gagal jantung yang lebih parah karena disfungsi ventrikel kiri. Sinus takikardia, vasokonstriksi yang membuat akral teraba dingin dan sianosis terjadi akibat aktivitas adrenergic yang berlebihan. Tekanan vena jugularis dapat meningkat, dan pada keadaan awal dapat normal namun meningkat bila dilakukan tekanan pada abdomen (abdominojugular reflux). Pada pemeriksaan paru-paru dapat ditemukan ronki basah dan disertai oleh wheezing. Efusi pleura bilateral dapat pula terjadi akibat transudasi cairan ke rongga pleura.
Pemeriksaan jantung walaupun penting tidak memberikan informasi yang berguna untuk menentukan keparahan, biasanya terdapat S3 gallop dan berpindahnya pungtum maksimum yang menjadi terletak di bawah sela iga ke 5 atau lateral garis midklavikula.
Pada pemeriksaan abdomen dapat ditemukan hepatomegali atau asites pada keadaan yang sudah lanjut. Edema perifer merupakan manifestasi utama pada gagal jantung namun kurang spesifik dan seringkali tidak ditemukan pada pasien yang telah ditatalaksana dengan diuretic.1

Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis gagal jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria berikut:

Kriteria Mayor
  • Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
  • Berat badan turun 4,5 kg dalam 5 hari tatalaksana
  • Distensi vena leher
  • Ronki basah halus
  • Edema pulmonal
  • Hepatojugular reflux
  • Edema paru, kongesti visceral, atau kardiomegali saat otopsi
  • Radiografi kardiomegali
  • Tekanan vena sentral >16 cm H2O

Kriteria Minor
  • Batuk di malam hari
  • Sesak saat melakukan aktivitas berat yang biasa dilakukan
  • Penurunan kapasitas vital sebanyak 1/3 dari nilai maksimal yang diukur
  • Efusi pleura
  • Takikardia >120 x/menit
  • Hepatomegali
  • Edema bilateral di ekstremitas bawah
Tatalaksana
Terapi farmakologis gagal jantung dibagi ke dalam dua kondisi dan pendekatan yaitu:
1) tatalaksana gagal jantung dekompensata
2) tatalaksana gagal jantung kronik stabil.

Tujuan kedua tatalaksana ini berbeda. Pada psien dengan gagal jantung dekompensata tatalaksana bertujuan untuk menstabilkan pasien secara klinis, mengembalikan perfusi organ, mengembalikan tekanan pengisian ke tingkat optimal, dan memulai konversi ke terapi kronik. Sementara pada pasien dengan gagal jantun kronik stabil, tatalaksana bertujuan untuk meningkatkan survival dan meminimalisir gejala. Diuretik, vasodilator, dan agen-agen inotropik positif dapat digunakan untuk kedua jenis tatalaksana di atas. Sementara obat-obat inhibitor neurohormonal biasanya digunakan untuk meningkatkan survival.

Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment