Friday, March 29, 2013

Patofisiologi Infeksi


Infeksi

Yogi Ismail Gani, Sked

Menurut kamus Kedokteran Dorland, infeksi adalah invasi dan pembiakan mikroorganisme di jaringan tubuh, secara klinis mungkin tak tampak atau timbul cedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme, toksin, replikasi intrasel, atau respons antigen-antibodi. Infeksinya dapat tetap terlokalisasi, subklinis, dan bersifat sementara jika mekanisme pertahanan tubuh efektif. Infeksi lokal dapat menetap dan menyebar menjadi infeksi klinis atau kondisi penyakit yang bersifat akut, subakut, atau kronik. Infeksi lokal yang dapat menjadi siskemik bila mikro-organisme mencapai sistem limfatik atau vaskular.
Organisme yang menyebabkan infeksi memiliki ukuran yang bervariasi dari sekecil 20 nm (poliovirus) hingga sebesar 10 m (cacing pita Taenia saginata). Contohnya adalah

1.      Virus
Virus adalah agen intraseluler obligat yang bergantung pada perangkat metabolik pejamu untuk dapat berkembang biak. Virus diklasifikasikan berdasarkan tipe asam nukleat yang dikandungnya – DNA atau RNA, tetapi tidak pernah keduanya –  dan berdasarkan bentuk selubung protein, atau kapsidnya. Patogen virus merupakan penyebab tersering infeksi pada manusia, dan banyak di antaranya menyebabkan penyakit akut (misal, epidemi influenza atau masuk angin).
2.      Bakteriofaga, Plasmid, dan Transposon
Bakteriofaga, plasmid, dan transposon adalah elemen genetik yang dapat berpindah dan menginfeksi bakteri serta secara tidak langsung menyebabkan penyakit pada manusia dengan mengkode faktor virulensi bakteri, termasuk adhesin, toksin, dan enzim, yang menyebabkan resistensi obat.
3.      Bakteri
Bakteri adalah prokariot yang tidak memiliki inti sel dan RE. Bakteri memiliki dinding sel yang terdiri atas dua membran lapis-ganda fosfolipid yang dipisahkan oleh lapisan peptidoglikan (organisme gram-negatif) atau suatu membran dalam yang dikelilingi oleh lapisan peptidoglikan (organisme gram-positif).
4.      Klamidia, Riketsia, dan Mikoplasma
Klamidia dan riketsia adalah mikroba intrasel obligat, yang masing-masing berkembang biak dalam fagosom sel epitel dan sitoplasma sel endotel. Infeksi oleh mikoplasma menyebar dari orang ke orang melalui percikan ludah.
5.      Fungus
Infeksi jamur yang dalam dapat menyebar secara sistemik untuk menghancurkan organ vital pejamu yang mengalami gangguan kekebalan, tetapi dapat sembuh spontan atau tetap laten pada pejamu yang normal.
6.      Parasit Protozoa
Protozoa parasitik merupakan eukariot motil bersel tunggal yang menjadi salah satu penyebab utama penyakit dan kematian di negara yang sedang berkembang.
7.      Cacing
Cacing parasitik merupakan organisme multisel yang sangat berdiferensiasi. Siklus hidup cacing bersifat kompleks; sebagian besar bergantian antara reproduksi seksual dalam pejamu definitif dan multiplikasi aseksual di vektor atau pejamu antara.
8.      Ektoparasit
Ektoparasit adalah serangga (kutu, kepinding, pinjal) atau arkhnida (tungau, sengkenit) yang melekat dan hidup di atas atau di dalam kulit.

            Mekanisme infeksi terdiri dari 4 tahap, yaitu adhesi (menempel), kolonisasi (berbiak), penetrasi (masuk ke tubuh), dan invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berbiak). Pada proses kolonisasi, awalnya terjadi adhesi atau penempelan. Penempelan itu terjadi dengan menggunakan 2 faktor, sebuah reseptor dan ligan. Receptor sejauh ini ditetapkan berupa karbohidrat atau residu peptida yang spesifik pada permukaan sel eukariot. Bakteri ligan yang biasanya disebut dengan adhesin merupakan komponen makromolekul pada permukaan sel bakteri yang berinteraksi dengan reseptor sel pejamu. Mekanisme penempelan terbagi 2, yaitu adhesi non-spesifik dan spesifik. Adhesi non-spesifik bersifat reversibel, sedangkan yang spesifik bersifat ireversibel. Interaksi yang terjadi pada adhesi non-spesifik adalah interaksi hidrofobik, elektrostatis, atom dan molekul yang dihasilkan dari getaran berfluktuasi dipol yang mempunyai frekuensi sama, Brownian movement, pengambilan dan penangkapan oleh polimer biofilm yang berinteraksi dengan bakteri glycocalyx. Adhesi yang spesifik berupa pembentukan yang permanen dengan banyak ikatan kunci yang spesifik antara molekul komplemen pada setiap permukaan sel. Ada beberapa hal yang menghambat adhesi, antara lain adhesin atau reseptor yang terisolasi, adhesin atau reseptor analog, enzim atau bahan kimia tertentu yang menghancurkan adhesin atau reseptor, dan antibodi yang spesifik. Setelah melakukan adhesi, bakteri-bakteri tersebut kolonisasi yang berupa perbiakan.
            Setelah itu mekanisme berikutnya adalah penetrasi dan invasi. Invasi pada pejamu oleh patogen dapat dibantu oleh produksi substansi ekstraseluler bakteri yang bertindak melawan pejamu dengan mematahkan pertahanan tubuh pertama dan yang kedua. Substansi tersebut disebut invasin. Banyak invasin merupakan protein (enzim) yang dapat bertindak untuk merusak sel pejamu dan/atau memiliki efek pada pertumbuhan dan penyebaran patogen. Kerusakan pada sel pejamu yang merupakan hasil aktivitas invasi adalah bagian dari patologi infeksi. Pada proses invasi ini, ada beberapa jenis enzim bakteri yang mempengaruhi matriks jaringan sehingga meningkatkan penyebaran patogen. Antara lain :
a.    Hyaluronidase, enzim ini menyerang substansi bawah jaringan ikat dengan mendepolimerisasi asam hyaluronic. Hal ini dihasilkan oleh streptococci. staphylococci, and clostridia.
b.    Collagenase, dihasilkan oleh Clostridium histolyticum dan Clostridium perfringens. Enzim ini memutuskan kolagen yang memudahkan gas gangren karena organisme ini.
c.    Neuraminidase, dihasilkan oleh patogen intestinal seperti Vibrio cholerae dan Shigella dysenteriae. Enzim ini mendegradasi asam neuraminic (juga disebut asam sialic), sebuah cairan interseluler dari sel epitel dari mukosa usus.
d.    Streptokinase dan staphylokinase, diproduksi oleh streptococci dan staphylococci. Enzim kinase ini mengubah inaktif plasminogen menjadi plasmin yang mencerna fibrin dan mencegah pembekuan darah.

Sumber Pustaka
Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.
Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Volume 1. Jakarta: EGC.
Colonization and Invasion by Bacterial Pathogens. 2009 [online]. available at :  http://www.textbookofbacteriology.net/colonization.html diunduh tanggal 7 April 2009.
Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment