Sunday, December 8, 2013

Aktifitas Elektrik Jantung



Aktifitas Elektrik Jantung
Oleh dr. Atika

Kontraksi otot jantung yang ditujukan untuk  ‘mendorong’ darah dirangsang oleh potensial aksi yang menjalar disepanjang membrane sel ototnya.  Kontraksi jantung, atau kadang disebut detak, secara ritmik merupakan hasil potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, yang disebut autoritmisitas. Adapun terdapat dua tipe sel jantung:
1.       99% sel otot jantung merupakan sel kontraktil, yang melakukan aktifitas pompa. Normalnya, sel ini tidak memulai potensial aksinya sendiri
2.       1% tipe sel otot yang penting, disebut sel autoritmik, yang tidak berkontraksi, melainkan terspesialisasi untuk memulai dan menyalurkan potensial aksi yang berperan dalam kontraksi sel-sel pekerja.


I.Sel Autoritmik Jantung menunjukkan aktifitas pacemaker
                Pada sel otot rangka dan sel saraf kita mengenal adanya suatu kondisi dimana membrane berada dalam resting potential yang konstan, kecuali bila ia distimulasi. Hal ini berbeda dengan otot jantung. Sel otot jantung tidak memiliki resting potential. Malah ia menunjukkan suatu pacemaker activity’, yaitu potensial membrannya secara perlahan mengalami depolarisasi diantara potensial-potensial aksi. Depolarisasi terjadi perlahan sampai akhirnya mencapai ambang, yaitu saat membrane memiliki potensial aksi/ membran terbakar (fires).  Melalui pengulangan siklus depolarisasi perlahan dan terbakar, sel autoritmik memulai potensial aksi, yang kemudian menyebar keseluruh jantung untuk merangsang detak yang ritmik tanpa perlu adanya stimulasi saraf.
Potensial pacemaker dan potensial aksi pada sel autoritmik
Interaksi yang kompleks oleh beberapa mekanisme ionic yang berbeda, berperan dalam potensial pacemaker (dimana membran selnya mengalami depolarisasi perlahan ke ambang). Perbedaan paling penting dalam pergerakan ion yang menghasilkan potensial pacemaker adalah:
1.       Penurunan K+ yang berada diluar sel, dipasangkan dengan jumlah Na+ yang tetap didalam sel.
2.       Peningkatan Ca2+ dalam sel
Fase awal dalam depolarisasi perlahan disebabkan penurunan pada K+ luar yang pasif, diikuti Na+ dalam sel yang tidak berubah. Pada sel autoritmik jantung, permeabilitas pada K+ tidak berlangsung konstan diantara potensial aksi (seperti pada sel saraf dan otot rangka). Pada sel autoritmik, permeabilitas membran pada K+ menurun diantara potensial aksi (karena kanal K+ secara perlahan menutup pada potensial negative).  Penutupan ini secara perlahan menghilangkan pengeluaran ion K+. Kemudian, juga tidak seperti pada sel saraf dan sel otot rangka, sel autoritmik jantung tidak memiliki voltage gated ion channel. Sel ini justru memiliki kanal yang selalu terbuka, jadi permeable terhadap Na+ pada potensial negatif.  Maka dengan dua mekanisme ini, dalam sel menjadi kurang negative, sehingga membran akan perlahan mengalami depolarisasi menuju ambang.
Setalah depolarisasi perlahan berlangsung setengah jalan, sebuah kanal Ca2+ transien (Ca2+, T) terbuka sebelum membran mencapai ambang. Influks Ca2+ ini makin mendepolarisasi  membran, membawa pada ambang.
Saat ambang dicapai, fase peningkatan potensial aksi terjadi sebagai respon teraktifasinya voltage gated Ca2+ channel  (Ca2+, L) yang lebih tahan lama, yang kemudian menyebabkan banyak pemasukan Ca2+.
Fase penurunan terjadi seperti biasa, yaitu terjadinya efluks K+, yang terjadi saat permeabilitas terhadap K+ meningkat sebagai akibat teraktifasinya kanal K+. Setelah potensial aksi berakhir, penutupan perlahan kanal K+ akan terjadi lagi.

II.  Lokasi spesifik sel pacemaker Jantung
                Sel autoritmik jantung ditemukan pada lokasi spesifik berikut:
1.       Sinoatrial node (SA node), region di dinding atrium kanan dekat pembukaan ke vena kava superior.
2.       Atrioventrikular node (AV node), kelompok sel khusus jantung yang berlokasi pada dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas batas antara atrium dan ventrikel.
3.       Bundle of His ( atrioventrikular bundle),  sebuah jalur sel khusus ini yang berawal dari AV node dan memasuki septum interventrikular. Disini ia membelah menjadi percabangan bundle kanan dan kiri yang berjalan kebawah septum, melekuk diujung ventrikel, dan berjalan kembali ke atrium melewati dinding luar.
4.       Serat purkinje, merupakan serat paling ujung, yang memanjang dari bundle of His dan menyebar ke myocardium ventrikel.
Sel-sel autoritmik ini memiliki perbedaan dalam jangka waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi perlahan hingga menuju ambang, berarti saat dimana mereka dapat menghasilkan potensial aksi juga bervariasi. Sel yang memiliki jangka waktu tercepat, akan mencapai ambang lebih cepat, maka dapat menghasilkan potensial aksi yang lebih sering. Potensial aksi yang dihasilkan akan diteruskan keseluruh miokardium lewat gap junction dan sistem konduksi special, sehingga dihasilkan kontraksi jantung.
Jangka waktu tercepat dimiliki oleh sel-sel yang terlokalisasi di SA node (70-80 pot.aksi  per  menit), maka dapat mengendalikan sel-sel sisanya, sehingga dikenal sebagai pacemaker jantung. Sel-sel lain yang ‘terbangkit’ dalam jangka waktu yang lebih lambat akan ‘tertutupi’ oleh bangkitan dari SA node.

III. Penyebaran Potensial Aksi
                Setelah dimulai di SA node, potensial aksi menyebar keseluruh sel jantung. Adapun penyebaran itu harus memenuhi beberapa criteria:
1.       Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai
Selama relaksasi jantung, katup AV terbuka, jadi jadi darah vena terus mengalir dari atrium ke ventrikel. 80% pengisian ventrikel berlangsung dengan cara ini, sebelum kemudiann terjadi kontraksi atrium yang menyelesaikan 20% pengisian.  Pengisian ventrikel ini HARUS selesai sebelum ventrikel berkontraksi , oleh karena itu pengisian sempurna ventrikel membutuhkan kontraksi atrium yang mendahului kontraksi ventrikel.
                Bila kedua kontraksinya berlangsung bersamaan, katup AV akan segera tertutup (karena tekanan ventrikel yang lebih tinggi daripada tekanan atriumàotot lebih tebal).  Maka kontraksi atrium menjadi tidak berarti, darah tidak bisa didorong melewati  katup yang tertutup. Oleh karena itu hal ini menjadi penting. Pada detak jantung normal, kontraksi atrium terjadi sekitar 160 msec sebelum kontraksi ventrikel.
2.       Eksitasi sel-sel jantung harus terkoordinasi, agar tiap kamar jantung berkontraksi sebagai sebuah UNIT, sehingga terjadi pemompaan yang efisien
Bila sel-sel jantung tereksitasi secara acak, maka tidak akan bisa memompa darah. Keadaan adanya eksitasi dan kontraksi otot jantung secara acak dan tidak terkoordinasi disebut fibrilasi. Fibrilasi  ventrikel merupakan hal yang mengancam jiwa. Dikoreksi dengan defibrilasi elektrik.
3.       Kedua atrium dan ventrikel harus berfungsi terkoordinasi, dan masing-masing anggota pasangan berkontraksi secara simultan
Dengan begini maka sirkulasi pulmoner dan sistemik dapat berlangsung efisien.

IV. Jalur penyebaran potensial aksi setelah dihasilkan di SA node
1.       Menyebar ke kedua atrium. Penyebaran selain via sel ke sel lewat gap junction, juga melalui jalur konduksi special (jalur sel-sel autoritmik);
A.      Jalur interatrium. Memanjang dari SA node dalam atrium kanan, menuju ke atrium kiri. Karena penyebaran lewat konduksi special yang memiliki cabang terminal di atrium kiri ini berlangsung sangat cepat, penyebaran lanjutan via gap junction keseluruh sel-sel kontraktil atrium kiri dapat terjadi hampir dalam waktu yang bersamaan dengan di atrium kanan. Hal ini membuat keduanya dapat terdepolarisasi menuju kontraksi secara simultan.
B.      Jalur internodal. Memanjang dari SA node ke AV node. AV node menjadi titik kontak penghubung jalur antara atrium dan ventrikel. Jadi walaupun atrium dan ventrikel dihubungkan oleh jaringan fibrosa yang bersifat nonkonduktif, potensial aksi tetap bisa menyebar, satu-satunya jalur yaitu  lewat AV node. Jalur ini dapat memastikan sekuens kontraksi ventrikel terjadi mengikuti kontraksi atrium. Potensial aksi mencapai AV node dalam 30 msec setelah SA node terstimulasi.
2.       Trasmisi antara atrium dan ventrikel
Potensial aksi terkonduksi relative lebih lambat pada AV node. Hal ini menguntungkan untuk memberi waktu pada pengisian ventrikel selesai sebelum ventrikel berkontraksi.  Impuls tertunda sekitar 100 msec (disebut AV nodal delay).
3.       Penyebaran ke kedua ventrikel
Impuls berlanjut ke bundle of His (cabang kanan dan kiri), dan kemudian lewat serat purkinje menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Sistem konduksi special ini memastikan keseluruhan sel-sel otot ventrikel bekerja sebagai sebuah unit. Potensial aksi menyebar keseluruh serat purkinje dalam 30 msec. Selain lewat konduksi khusus, impuls juga menyebar lewat sel yang  tereksitasi via gap junction.
               
V. Potensial Aksi pada sel kontraktil jantung
                Secara umum potensial aksi pada sel kontraktil cukup mirip dengan potensial aksi pada sel saraf dan otot rangka, yaitu adanya potensial istirahat disela potensial aksi (sekitar -90mV). Karakteristiknya ada pada perubahan permeabilitas yang terjadi selama potensial aksi:
A.      Selama fase kenaikan (rising phase), terjadi peningkatan permeabilitas pada Na+ sehingga banyak Na+ yang masuk (seperti pada sel saraf dan otot rangka). Karakteristiknya, potensial membran diPERTAHANKAN  pada level positif ini selama beberapa ratus milidetik (FASE PLATO)
B.      Pada fase naik ini terjadi aktivasi kanal Ca2+, dan penurunan permeabilitas terhadap K+. Aktivasi kanal Ca2+ menyebabkan masuknya Ca2+ secara perlahan, yang memperlama kepositifan membran, berperan dalam fase plato. Penurunan pengeluaran K+ juga memiliki peran yang sama. Pengeluaran K+ berkurang, repolarisasi dihambat, memperlama fase plato.
C.      Fase penurunan berlangsung dengan inaktivasi kanal Ca2+ dan peningkatan permeabilitas K+.

VI. Kontraksi Otot Jantung
                Pada sel kontraktil jantung, kanal Ca2+ tipe-L terletak paling banyak di T tubule. Kanal yang voltage gated ini akan terbuka sebagai respon potensial aksi lokal. Jadi, berbeda dengan pada otot rangka, pada otot jantung, saat membran tereksitasi, kanal Ca2+ pada T-tubule ini akan terbuka, memasukkan Ca2+ dari ECF ke sitosol. Jadi Ca2+ masuk lewat membran  T tubule.
                Masuknya sejumlah kecil Ca2+ ini, memicu pelepasan lebih banyak Ca2+, dari kanal Ca2+ pada lateral sacs yang berada didekatnya.  Resultan Ca2+ yang dilepaskan ke sitosol kemudian cukup untuk ‘menghidupkan mesin’.  Kontraksi otot jantung berlangsung 3 kali lebih lama dari kontraksi otot rangka, memastikan cukupnya waktu untuk mendorong darah.
        Setelah pelepasan Ca2+, terjadi ikatan actin dan myosin (cross bridge), yang menimbulkan power stroke.  Adapun aktifitas cross bridge tergantung dengan jumlah Ca2+ pada sitosol, yang ternyata jumlahnya dapat dirubah beberapa sistem pengaturan tubuh. Pembuangan Ca2+ sitosol dilakukan oleh mekanisme yang menggunakan energy oleh plasma membran dan reticulum sarkoplasmik.
Reaksi:

0 komentar:

Post a Comment